Avocado B12 - Zur begleitenden Hautpflege bei Neurodermitis, Psoriasis, Schuppenflechte und für alle, die unter extremen Hautproblemen leiden. Die rosa Pflege ist eine kosmetische Hautpflege, die mit Avocado, Nachtkerzenöl, Urea und Vitamin B12 in einer einzigartigen Galenik, die Hautregeneration fördert und Feuchtigkeitsverlust verhindert.

Avocado B12

Zur begleitenden Hautpflege bei Neurodermitis, Psoriasis, Schuppenflechte und für alle, die unter extremen Hautproblemen leiden.

Die rosa Pflege ist eine kosmetische Hautpflege, die mit Avocado, Nachtkerzenöl, Urea und Vitamin B12 in einer einzigartigen Galenik, die Hautregeneration fördert und Feuchtigkeitsverlust verhindert.

 

Atopisches Ekzem

Klassifikation nach ICD-10
L20 Atopisches [endogenes] Ekzem
L20.0 Prurigo Besnier
L20.8 Sonstiges atopisches [endogenes] Ekzem
L20.9 Atopisches [endogenes] Ekzem, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2016)
Atopisches Ekzem bei einem Kleinkind
Atopisches Ekzem am Arm eines 5-jährigen Kindes

Das atopische Ekzem (griechisch ατοπία, atopía – „Ortlosigkeit“, „nicht zuzuordnen“; griechisch έκζεμα, ekzema – „Aufgegangenes“) ist eine chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die zu den atopischen Erkrankungen gehört.

Weitere geläufige Bezeichnungen sind Neurodermitisatopische Dermatitis und endogenes Ekzem. Außerdem wird die Erkrankung auch als chronisch konstitutionelles Ekzem, Asthmaekzem und Prurigo Besnier bezeichnet. Die Bezeichnung Neurodermitis stammt aus dem 19. Jahrhundert. Damals meinte man, die Ursache der Hauterkrankung sei eine Nervenentzündung. Später wurde diese Ansicht widerlegt, die Bezeichnung ist aber weiterhin geläufig.

Hauptsymptome sind rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein starker Juckreiz. Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild.

Das atopische Ekzem gilt als nicht heilbar, ist aber behandelbar. Die am meisten verbreitete Behandlung besteht hauptsächlich aus der Bekämpfung der charakteristischen Hauttrockenheit und der äußerlichen Anwendung von entzündungshemmenden Wirkstoffen. Es gibt weitere Therapien, die unter anderem nicht nur äußerliche Behandlungen einschließen, bspw. durch eine Ernährungsumstellung mit Einnahme von B-Vitaminen.

Epidemiologie

Das atopische Ekzem ist in Industriestaaten eine verbreitete Krankheit. 5–20 % der Kinder und 1–3 % der Erwachsenen sind von der Krankheit betroffen.[1] In Deutschland erkranken bis zur Einschulung 8–16 % aller Kinder am atopischen Ekzem.[2] Bei etwa 60 % der Betroffenen tritt die Erkrankung im ersten Lebensjahr auf, bei 90 % bis zum fünften Lebensjahr.[1][2] Oft vermindern sich die Symptome mit dem Älterwerden und verschwinden mit Beginn der Pubertät. Von den ursprünglich Betroffenen sind im Erwachsenenalter bis zu 70 % beschwerdefrei.[1]

Das atopische Ekzem wird immer häufiger beobachtet. Im Vergleich zur Mitte des 20. Jahrhunderts ist heute von einem vier- bis sechsmal häufigeren Auftreten auszugehen.[3] Die Gründe dafür sind noch nicht bekannt. Als mögliche Ursachen werden häufigere Allergien, veränderte Lebensumstände und verstärkte Hygiene (Hygienehypothese) diskutiert.

Ursache

Die Ursachen des atopischen Ekzems sind bislang nicht vollständig geklärt. Experten sehen im komplexen Krankheitsgeschehen und seinem sehr individuellen Verlauf ein Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, immunologischen Veränderungen und Umwelteinflüssen.

Genetische Faktoren

Es wird davon ausgegangen, dass die Betroffenen aufgrund genetischer Veranlagung stärker auf bestimmte Einflüsse reagieren als andere.

Die eindeutige genetische Disposition dieser Krankheit ist schwer nachzuweisen. Bisherige Mutationsanalysen hatten die Aufmerksamkeit auf etwa 20 verschiedene Kandidatengene gelenkt. Diese waren aber in Wiederholungsstudien nicht immer reproduzierbar. Neuere Ergebnisse zeigen, dass die Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.[4]Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungen an der Hautoberfläche. Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen. Andere Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen einer Kollagenvariante in der Haut ebenfalls mit atopischen Erkrankungen assoziiert ist. Andere Gendefekte sind ebenfalls bekannt: Um die Haut geschmeidig zu halten, produziert der gesunde Körper Hautfett. Dieses Hautfett besteht unter anderem aus Gamma-Linolensäure. Um dies herzustellen, benötigt der Körper mit der Nahrung aufgenommene Linolsäure. Für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure wird das Enzym Delta-6-Desaturase benötigt. Bei Neurodermitikern ist die Aktivität dieses Enzyms möglicherweise verringert oder gestört.

Des Weiteren hat man nachweisen können, dass es gemeinsame Kandidatengene für die Disposition zum atopischen Ekzem und zu der ebenfalls immunologisch bedingten Hautkrankheit Psoriasis vulgaris gibt.[5]

Ein nach außen hin scheinbares Zurückgehen der Symptome bei manchen Patienten kann darauf zurückzuführen sein, dass der Gendefekt nur in einem Teil der etwa 2 Billionen Körperzellen vorliegt und somit auch die weniger oder nicht beschädigten Genvarianten zum Einsatz kommen können. Es ist bisher nur unvollständig geklärt, mit welchen Mechanismen die Proteinbiosynthese gesteuert wird, also wann und in welchem Ausmaß welche Gene gelesen und Proteine erstellt werden.

Im Rahmen seltener Syndrome kann eine atopische Dermatitis auftreten, so beim Konigsmark-Hollander-Berlin-Syndrom.

Immunologische Vorgänge

Am Beginn der Krankheitsentstehung steht immer ein Defekt der Hautbarriere, möglicherweise durch eine lokale Entzündung oder einen primären Defekt in der Funktion der Keratinozyten. Durch diesen Defekt werden vermehrt Zytokine ausgeschüttet, die Entzündungszellen wie T-Zellen rekrutieren. Gleichzeitig tragen die in der Haut befindlichen dendritischen Zellen, die sogenannten Langerhans-Zellen der Haut, aber auch zusätzliche inflammatorische dendritische epidermale Zellen, auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Antikörper IgEAllergene, die über die gestörte Hautbarriere eindringen, sorgen für eine IgE-Antikörper-Produktion, diese werden wiederum auf dendritischen Zellen gebunden, die ihrerseits die T-Zellen aktivieren.

Die nun aktivierten T-Zellen produzieren eine Reihe von Zytokinen und Chemokinen, insbesondere die Interleukine IL-4, IL-5 und IL-13, sowie im weiteren Verlauf auch Interferone. Dadurch werden weitere T-Zellen und dendritische Zellen zur Einwanderung angeregt. Zusätzlich wandern eosinophile Granulozyten ein. Generell sind zu Beginn eher die Antikörperproduktion stimulierenden T-Helferzellen vom Typ Th1 aktiv, später sind eher Th2-Zellen aktiv.[5] Diese T-Zell-Reaktion stellt eine allergische Reaktion vom Typ IV dar.[6]

Ein weiterer Faktor bei der Symptomentstehung ist, dass weitere T-Zellen die Keratinozyten über Fas-Rezeptoren zur Apoptose bringen. Dadurch entstehen Hautdefekte und die Barrierefunktion der Haut wird weiter gestört. Des Weiteren werden aus dem Zellinneren Autoallergene freigesetzt, die atopie-assoziierten Autoantigene (ARA), die häufig in einer Kreuzreaktion mit exogenen Allergenen reagieren. Diese werden ebenfalls IgE-vermittelt erkannt und könnten der Grund sein, warum die Entzündungsreaktion auch unter Vermeidung des Kontaktes mit exogenen Allergenen fortbestehen kann. Im weiteren Verlauf kann dies soweit in den Vordergrund treten, dass das atopische Ekzem als eine Art Autoimmunerkrankung mit chronisch-entzündlichen Allergiesymptomen verstanden werden kann.

Eine weitere Hypothese zur Krankheitsentstehung besagt sogar, dass das atopische Ekzem beim Kleinkind als durch die Autoallergene hervorgerufene Entzündung beginnt, später treten durch den dadurch hervorgerufenen Defekt der Hautbarriere Effekte durch exogene Allergene hinzu.

Ein weiterer Krankheitsmechanismus stellt die Besiedelung von Haut und Schleimhäuten durch Mikroorganismen dar. Auf der Haut und in den Nasenhöhlen von Erkrankten findet sich häufig eine starke Besiedelung mit Bakterien der Art Staphylococcus aureus. Durch die schon vorhandenen Hautdefekte dringen diese in die Haut ein und produzieren Enterotoxine, gegen die ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden und so die Entzündungsreaktion verstärken. Ähnliche Verstärkungsreaktionen können auch Pilze wie Pityrosporum ovale oder Candida albicans sowie Viren hervorrufen.[5]

Symptome und Beschwerden

Empfindliche Haut

Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut durch eine gestörte Barrierefunktion. Daher äußert sich das atopische Ekzem insbesondere durch eine sehr empfindliche und trockene Haut, die oft auch gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu Juckreiz führen können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind insbesondere die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und Gesichtspartie.

Juckreiz

Das Hauptproblem für die Betroffenen ist der starke Juckreiz, der durch die empfindliche, oft verletzte Haut begünstigt wird. Er kann zum Beispiel durch Irritationen auf der empfindlichen Haut ausgelöst werden. Die Betroffenen reagieren darauf mit Kratzen, welches zu weiteren Hautirritationen führt. Dieser Teufelskreis trägt zur Aufrechterhaltung der Symptome bei. Der Juckreiz ist besonders nachts stark, daher kommt es oft zum Schlafdefizit.[8] Die daraus folgende Übermüdung und Leistungsminderung stellen für die Betroffenen häufig eine starke psychische Belastung dar.

Provokationsfaktoren

Die Haut der Betroffenen ist sehr empfindlich gegenüber inneren und äußeren Irritationen, die als Provokationsfaktoren oder Trigger bezeichnet werden. Sie können in Verbindung mit starkem Juckreiz eine Hautrötung auslösen, die sich rasch zu einem Ekzem entwickelt.[8]

Provokationsfaktoren (nach Fischer, Ring, Abeck[9])
irritativ (pseudo-) allergisch mikrobiell psychisch andere
Textilien Stress (positiv/negativ) UV-Licht
Nahrungsmittel Staphylococcus aureus klimatisch
Waschgewohnheiten Nahrungsmittelzusatzstoffe Malassezia spezies hormonell
Schweiß Aeroallergene Infekte
Wasserhärte

Mögliche Provokationsfaktoren sind beispielsweise mechanische Reize auf der Haut, Schwitzen, Nahrungsmittel, Alkohol und psychischer Stress.[10]

Allergien beeinflussen das Krankheitsbild ebenfalls negativ. Ein großer Teil der Patienten mit atopischem Ekzem leidet zusätzlich unter Allergien. Bei Erwachsenen treten meist Allergien gegen Aeroallergene wie HausstaubPollen oder Tierhaar auf, während Nahrungsmittelallergien insbesondere Patienten im Säuglings- und Kleinkindalter betreffen.[9] Am häufigsten bestehen Nahrungsmittelallergien gegen Milch, Ei, Nüsse, Fisch, Soja und Weizen.[11]

Im Gegensatz dazu sind pseudoallergische Reaktionen auf Nahrungsmittel zu unterscheiden, bei denen Mediatoren wie Histamin ohne IgE-vermittelte Reaktion freigesetzt werden.[9] So können Lebensmittelzusatzstoffe Juckreiz oder eine Hautreizung auslösen oder verschlimmern.[9] Histaminhaltige Lebensmittel können den Juckreiz verstärken. Scharfe oder saure Lebensmittel können durch Hautirritationen zu einer Ekzemverschlechterung führen.[9]

Die Kleidung des Betroffenen kann den Hautzustand auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Im Vordergrund steht die unspezifische mechanische Irritation, die sich beispielsweise in der Unverträglichkeit von Wolle und einigen synthetischen Stoffen zeigt. Grundsätzlich sind die Irritationen umso stärker, je gröber die Fasern der Textilien sind. Vergleichsweise selten sind allergische Reaktionen auf die Kleidung.[9] Des Weiteren sollte die Art der Kleidung an die Umgebungstemperaturen angepasst sein. Zu warme Kleidung führt dazu, dass durch den entstehenden Hitzestau eine vermehrte Schweißabgabe erfolgt, die die Neurodermitis verschlechtern kann.[12]

Komplikationen

Bakterielle Hautinfektion

Die sehr empfindliche und oft rissige Haut der Betroffenen geht oft mit einem gestörten Gleichgewicht der natürlichen Hautflora einher. Charakteristisch ist die teils massive Besiedelung mit Staphylococcus aureus. Diese Bakterien führen durch Auslösung nässender Hautreaktionen zu verbesserten Milieubedingungen für Staphylokokken mit weiterem Bakterienwachstum und damit zu einer zunehmenden Verschlechterung des Hautzustandes durch eine wechselseitige Verstärkung beider Krankheiten, einen sogenannten Circulus vitiosus, also einen sich selbst erhaltenden oder verstärkenden Prozess.

Die defekte Hautbarriere erleichtert auch Hefepilzen das Eindringen in die Haut. Hefepilze sind natürlicher Bestandteil der Hautflora. Gesunde haben meist Immunglobulin G-Antikörper gegen Hefepilze gebildet. Untersuchungen[13] zeigen, dass der lipophile Hefepilz Malassezia vermehrt die Haut von Patienten besiedelt. Bei 30–80 % der Patienten sind malasseziaspezifische IgE-Antikörper nachgewiesen. Diese halten die Entzündung aufrecht.

In seltenen Fällen kann es im Zusammenhang mit dem Herpes-simplex-Virus zu einem Ekzema herpeticatum kommen, welches in vielen Fällen nur stationär mit Infusionen zu behandeln ist.

Verlauf

Milchschorf bei einem zwei Monate alten Säugling

Die Symptome der Krankheit äußern sich bei jedem Betroffenen in unterschiedlicher Ausprägung und an verschiedenen Stellen. Sie sind vom Lebensalter abhängig. Die Erkrankung tritt meist in Schüben von unterschiedlicher Dauer und Stärke auf – häufig ohne direkt erkennbaren Grund. Genauso häufig enden sie, ohne dass man einen direkten Auslöser (z. B. eine bestimmte Behandlung) hierfür erkennen kann. Hierdurch entsteht oft eine große Unsicherheit über die letztlich erfolgreiche Behandlungsmethode.

In der akuten Entstehungsphase stehen entzündliche Veränderungen wie Rötung, Schwellung der Haut, Nässen und Krustenbildung durch Eintrocknen des Sekrets im Vordergrund. Wenn diese akute Entzündungsreaktion nicht rechtzeitig behandelt wird, können bakterielle Sekundärinfektionen hinzukommen.

Bei Säuglingen ist das Auftreten von Milchschorf am Kopf eine frühe Form des atopischen Ekzems.[14] Diese tritt meist im dritten Lebensmonat auf, selten auch schon früher. Vor allem an den Wangen, manchmal im ganzen Gesicht und auch am behaarten Kopf kommt es zur Bildung eines Erythem mit Papulovesikeln. Durch Kratzen kommt es zu nässenden und krustig belegten Arealen, dem typischen Milchschorf. Manchmal breitet sich die Hauterscheinung auf den gesamten Körper aus.[15] Vor allem die Arm- und Kniestreckseiten sind häufig befallen.[16] Oft kommt es zu sekundären bakteriellen Infektionen.

Ab dem zweiten Lebensjahr sind die Hautveränderungen dagegen eher trocken und an den Beugeseiten der Extremitäten zu finden. Typische Stellen sind ab diesem Alter Gelenkbeugen, Nacken, seitliches Gesicht und Hände.[17] Diese Körperstellen können unter Umständen auch im Erwachsenenalter betroffen sein.

Ab der Pubertät finden sich Hautveränderungen hauptsächlich im Bereich der Stirn und Augenlider, am Hals, an den großen Gelenkbeugen sowie auf dem Handrücken. Charakteristisch ist in diesem Alter eine Vergröberung der Hautfaltung in Kombination mit einer sichtbaren Verdickung der Oberhaut (Lichenifikation) in den betroffenen Arealen.[17]

Sonder- und Minimalformen

Abgesehen von den typischen Symptomen können Sonderformen des atopischen Ekzems auftreten. Insbesondere im Erwachsenenalter können diese nach Verschwinden der Hauptsymptome die einzigen Zeichen des atopischen Ekzems sein. Sie werden dann als Minimalvarianten bezeichnet.

Zu den Sonderformen zählen:

  • ausschließlicher Befall von Kopf und Hals (head-and-neck-Variante)
  • Brustwarzenekzem
  • Dyshidrotisches Ekzem (kleine, juckende Bläschen auf den Handflächen oder Fußsohlen)
  • Einrisse (Rhagaden) der Ohrläppchen
  • Ekzeme der Augenlider – insbesondere am Unterlid – als allergische Reaktion auf Pollen oder Nahrungsmittel, aber auch irritativ durch Reiben
  • helle, leicht schuppende Hautflecken auf ansonsten gebräunter Haut (Pityriasis alba)
  • isolierte chronische Ekzeme an den äußeren Geschlechtsteilen
  • juckende, entzündete Lippen (Cheilitis sicca), aus denen durch vermehrtes Lecken ein Lippenleckekzem mit Mundwinkelrhagaden entstehen kann
  • stecknadelkopfgroße, blutige Krusten auf der Kopfhaut mit starkem Juckreiz
  • trockene, schuppige Haut der Handflächen und Fußsohlen
  • trockenes Finger- oder Zehenkuppenekzem (Pulpitis sicca, häufig bei Kleinkindern und im Winter)

Psychische Folgen

Psychosomatische Zusammenhänge spielen beim atopischen Ekzem eine große Rolle. Einerseits kann sich das Krankheitsbild durch psychische Belastung verschlechtern; andererseits haben die Hautbeschwerden einen negativen Einfluss auf die Psyche des Patienten.

Nächtliche Juck- und Kratzattacken können zu einem Schlafdefizit und damit auch zu Konzentrationsstörungen oder Gereiztheit führen. Zusätzlich können die Betroffenen unter der Beeinträchtigung ihres Aussehens leiden. Die kosmetisch störenden Ausschläge können zu sozialen Ausgrenzungen und einer Verminderung des Selbstwertgefühls führen. Außerdem ist es möglich, dass sich das Kratzen als Verhaltensmuster bei Konflikt- und Stressreaktion verfestigt.[9] In diesem Zusammenhang kann bei Kindern auch die familiäre Situation eine Rolle spielen, wenn sich Verhaltensmuster durch vermehrte Aufmerksamkeit durch die Eltern verstärken.[11]

Begleiterkrankungen

Diagnose

Kriterien

Für die Diagnose des atopischen Ekzems wurden verschiedene Haupt- und Nebenkriterien aufgestellt. Zu den Hauptkriterien zählen das typische Erscheinungsbild der Haut, der Juckreiz und eine ausführliche Eigen- und Familien-Anamnese.[18]

Neben den eigentlichen Krankheitssymptomen weisen meist charakteristische äußere Merkmale auf die Erkrankung hin. Zu diesen sogenannten Atopiestigmata gehören eine trockene Haut (Sebostase), eine dünnere seitliche Augenbrauenpartie (Hertoghe-Zeichen), eine doppelte Lidfalte (Dennie-Morgan-Falte) und die „paradoxe Gefäßreaktion“: Im Gegensatz zu gesunder Haut bilden sich beim Kratzen nicht rote, sondern weiße Streifen auf der Haut (weißer Dermographismus).[18]

Ermittlung von Provokationsfaktoren

Auf Grundlage der Krankengeschichte wird versucht, mögliche Auslösefaktoren zu ermitteln.[19] Dazu werden gegebenenfalls Allergietests durchgeführt. Der Pricktest dient hierbei dem Nachweis von Allergenen des Soforttyps. Mit dem Epikutantest können Kontaktallergien nachgewiesen werden.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnostisch sind vor allem weitere entzündliche Hauterkrankungen abzugrenzen. Dazu zählen insbesondere das allergische Kontaktekzem, das toxische KontaktekzemPyodermien sowie bei Säuglingen das seborrhoische Ekzem.[19] Auch verschiedene Stoffwechsel- und Immunerkrankungen können zu Symptomen führen, die dem atopischen Ekzem teilweise zum Verwechseln ähnlich sind. Bei Kindern kommt selten auch Skabies infrage. In einigen Fällen ist eine Abgrenzung zur Schuppenflechte schwierig, insbesondere wenn beide Erkrankungen gleichzeitig vorliegen.

Schweregrad

Zur Quantifizierung von Ausdehnung und Intensität des atopischen Ekzems wurden verschiedene Scores entwickelt. Sie dokumentieren die Krankheit und ihren Verlauf. Im europäischen Raum kommt hauptsächlich der SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) zum Einsatz.[19]

Behandlung

Ebenso wie die Ursachen sind auch die angewandten Behandlungsformen sehr vielfältig. Da offenbar unterschiedliche Faktoren eine Rolle spielen, sollte die parallele Anwendung in Betracht gezogen und individuell auf die Bedürfnisse des Patienten abgestimmt werden. Nicht alle Behandlungsansätze wirken bei allen gleich; manche Methoden, die bei einem Betroffenen lindernd wirken, können bei anderen das Krankheitsbild verschlechtern. Eventuell müssen Behandlungsmethoden mehrmals neu kombiniert oder verändert angewendet werden, da es vorkommen kann, dass die Haut bei einem neuen Schub anders auf eine bisher gut angenommene Behandlungsart reagiert als erwartet. Der Abbruch einer Behandlung und deren Ersatz kann nötig sein.

Die Therapie des atopischen Ekzems richtet sich nach dem Krankheitsverlauf und wird an die Schwere der Symptome angepasst. Als Anhaltspunkt kann dazu das folgende Stufenschema dienen, welches individuell beispielsweise an Alter, Krankheitsverlauf und Lokalisation der Hautveränderungen angeglichen werden muss. Die Behandlungsmöglichkeiten der untersten Stufe werden bei Erhöhung des Schweregrades schrittweise um zusätzliche Optionen ergänzt.[19]

Stufentherapie des atopischen Ekzems[19][20]
Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4
trockene Haut leichte Ekzeme moderate Ekzeme persistierende, schwer ausgeprägte Ekzeme
  • äußerliche Behandlung mit Glucocorticoiden der Klasse 2 und 3 und/oder Calcineurinhemmern
  • antiseptische Wirkstoffe
  • Behandlung des Juckreizes
  • äußerliche Behandlung mit Glucocorticoiden der Klasse 1 und 2 (äußerlich) und/oder Calcineurinhemmern
  • Basispflege der Haut
  • Vermeidung und Reduktion von Provokationsfaktoren

Basispflege

Mittelpunkt der symptomatischen Therapie ist die topische Behandlung der Haut. Dafür stehen SalbenCremes und Lotionen zur Verfügung. Je nach Schwere und Art der Symptome kommen unterschiedliche Präparate zum Einsatz.

Die tägliche Basispflege soll die Barrierefunktion der Haut stabilisieren, um die Empfindlichkeit der Haut gegenüber Irritationen und Eindringen von Allergenen abzuschwächen. Abhängig vom Zustand der Haut kommen meist Salben und Lotionen zum Einsatz. Deren Zusammensetzung richtet sich nach dem aktuellen Hautzustand: Meist werden Öl-in-Wasser-Emulsionen verwendet, bei sehr trockener Haut auch Wasser-in-Öl-Emulsionen.[19] Eine weitere Möglichkeit zur Rückfettung der Haut sind Ölbäder. Sowohl warme als auch kalte nasse Umschläge können außerdem zur Heilung und Linderung angewendet werden.

Spezifische Wirkstoffe zur äußeren Anwendung

Oft werden wirkstoffhaltige Salben verwendet, z. B. um die Feuchthaltefähigkeit oder die Heilung der Haut zu verbessern. Die Haut der Betroffenen weist eine signifikant niedrigere Konzentration von Harnstoff auf, der als wichtigster Feuchthaltefaktor fungiert. So helfen harnstoffhaltige Präparate, die charakteristische Trockenheit der Haut zu reduzieren. Hierbei hält der Harnstoff, der durch die Anwendung kurzfristig in die Haut gelangt, vermehrt Wasser und bindet es somit in der Haut. Therapeutisch aufgebrachter Harnstoff auf und in der Haut kann jedoch bei ohnehin schon gereizter oder rissiger Haut zu weiteren Reizungen führen. Weitere häufig verwendete Salbenzusätze sind z. B. Hanföl,[21] NachtkerzenölJohanniskrautextraktZink oder Dexpanthenol.

Bei einer übermäßigen Besiedlung der Haut mit Bakterien oder Pilzen kommen infektionshemmende Salben zum Einsatz. Bei einer übermäßigen Besiedlung durch Staphylococcus aureus kommen vorzugsweise TriclosanChlorhexidin, aber auch Antibiotika (z. B. Fusidinsäure) zum Einsatz. In dieser Situation kann eine zusätzliche Behandlung mit verdünnter Chlorbleiche (bzw. Natriumhypochlorit-Lösung) den Hautzustand deutlich verbessern.[22][23]

Im Falle einer übermäßigen Besiedlung durch Hefepilze werden antimykotische Wirkstoffe eingesetzt.

Zur Behandlung nässender Ekzeme stehen Gerbstoff-Präparate zur Verfügung, die austrocknend, juckreizlindernd und leicht entzündungshemmend wirken.

Entzündungshemmende Wirkstoffe

Zur Behandlung stärkerer entzündlicher Symptome werden Salben mit Immunsuppressiva eingesetzt. Am häufigsten werden dabei Glucocorticoide benutzt. Sie wirken gegen Juckreiz und Entzündung der Haut und können schwere Schübe lindern oder bei rechtzeitiger Anwendung vermeiden. Abhängig von der Schwere und Art der Symptome werden unterschiedliche Wirkstoffe und Salbengrundlagen verwendet. Nur bei schweren Schüben kommen stark wirksame Glucocorticoide (Klasse 3) zum Einsatz. Im Normalfall reichen schwach oder mittelstark wirksame Präparate (Klasse 1 und 2). Die Präparate wurden seit den 1950er Jahren ständig weiterentwickelt. Neuere Wirkstoffe haben bei hoher Wirksamkeit ein geringeres Risiko von Nebenwirkungen als ältere Wirkstoffe. Im Gesicht oder bei leichteren Symptomen reichen oft Hydrocortison-Präparate aus.

Insbesondere bei großflächiger Anwendung von Glucocorticoiden können Nebenwirkungen auftreten. Dazu zählen Hautverdünnung (Atrophie), Pigmentierungsstörungen, starke Behaarung (Hypertrichose), Dehnungsstreifen sowie partielle Unterdrückung des örtlichen Immunsystems. Daher sollte eine Behandlung mit Glucocorticoiden nur kurzzeitig erfolgen. Im Bereich der Genitalien, im Gesicht und auf sich berührenden (intertriginösen) Hautbereichen sollten keine stark wirksamen Glucocorticoide verwendet werden.[20]

Um einen Rückfall zu verhindern, dürfen äußerlich angewendete Glucocorticoide nicht abrupt abgesetzt werden. Eine Möglichkeit ist die Intervalltherapie, bei der sich die Behandlung mit einer wirkstofffreien Basispflege abwechselt und dann langsam reduziert wird. Alternativ kann die Wirkstärke stufenweise verringert werden.

Neben der antientzündlichen Wirkung kann die Behandlung mit Glucocorticoiden auch die Besiedelung mit Staphylococcus aureus verringern.[20]

Die lokal anwendbaren Immunsuppressiva Tacrolimus und Pimecrolimus stammen aus der Transplantationsmedizin. Die beiden Substanzen sind chemisch ähnlich aufgebaut und gehören in die Gruppe der Makrolide. Pimecrolimus und Tacrolimus wirken als Calcineurinhemmer und unterdrücken so das lokale Immunsystem der Haut, zusätzlich verhindern sie die Freisetzung der Entzündungssubstanzen Histamin und Arachidonsäuremetaboliten. Gegenüber Glucocorticoiden haben sie den Vorteil, dass sie keine Atrophie der Haut verursachen.

Eine häufige Nebenwirkung von Tacrolimus und Pimecrolimus ist ein kurzzeitiges Brennen auf der Haut. Bisher liegen keine Langzeiterfahrungen dazu vor, ob diese Wirkstoffe zur Bildung von Tumoren beitragen. Daher veröffentlichte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA 2005 eine entsprechende Warnung. Die Europäische Arzneimittelagentur verfolgt entsprechende Hinweise und schränkt den Gebrauch mittlerweile auf Fälle ein, bei denen ein ausreichender Therapieerfolg mit Glucocorticoiden nicht zu erreichen ist oder die Nebenwirkungen eine Glucocorticoid-Therapie nicht zulassen.

Weitere, nur noch selten verwendete entzündungshemmende Wirkstoffe sind unter anderem Teer, sulfonierte Schieferölpräparate (Ammoniumbituminosulfonat) und Eichenrinde.

Im Jahre 2010 veröffentlichte Befunde eines Mausmodells legen nahe, dass das natürliche Flavonoid Taxifolin bei äußerlicher und innerer Anwendung wirksam ist durch die Verhinderung der Produktion von inflammatorischen Zytokinen und durch eine Verringerung von Hautentzündungen.[24]

Medikamente zur inneren Anwendung

Antihistaminika können juckreizlindernd wirken. Häufig steht der müdemachende Effekt (Sedierung) früherer Antihistaminika, der bei moderneren Präparaten, z. B. mit Desloratadin, nicht mehr auftritt, im Vordergrund. Man setzt dies gerne bei Kindern ein, damit sie leichter einschlafen können und sich so weniger kratzen müssen. Eine sinnvolle Behandlung stellt die kombinierte Einnahme eines nicht sedierenden Antihistaminikums am Morgen, z. B. Fexofenadin oder Desloratadin, und eines sedierenden Antihistaminikums am Abend, z. B. Hydroxyzin, dar.

Bei besonders schweren Schüben mit großer Ausdehnung der Ekzeme kommt eine innere Anwendung von Kortison in Frage.

Das Cyclosporin A ist das Stoffwechselprodukt eines Pilzes; es ist als systemisch eingesetztes Medikament schwersten Formen des atopischen Ekzems vorbehalten, die sich oft rasch auf eine Therapie mit Cyclosporin A zurückbilden. Die wichtigsten Nebenwirkungen dieser Therapie entsprechen denen aus der Transplantationsmedizin, in denen es ebenfalls eingesetzt wird: Blutdruckerhöhung, Nierenschädigungen, Induktion von Malignomen, aber auch Zahnfleischwucherungen.

Meidung von Provokationsfaktoren und unterstützende Maßnahmen

Ein wichtiger Bestandteil der Therapie ist die Verringerung oder Vermeidung von bekannten Provokationsfaktoren. Wichtig ist dabei auch die Erfahrung des Patienten.

Bestehen Nahrungsmittelallergien oder -unverträglichkeiten, sollten entsprechende Nahrungsmittel gemieden werden. Zur Behandlung des atopischen Ekzems gibt es zudem eine Vielzahl von Ernährungstipps und Diäten. Für eine Wirksamkeit pauschaler Diäten gibt es keine Belege. Sie haben außerdem insbesondere bei Kindern die Gefahr, dass Mangelerscheinungen und Entwicklungsstörungen auftreten können.

Es kann bei bestehenden Allergien sinnvoll sein, in Wohnräumen für eine allergenarme Umgebung zu sorgen. So können beispielsweise milbendichte Matratzen- und Bettbezüge die Belastung durch Hausstaubmilben verringern.

Die typische trockene Haut bedarf einer entsprechend schonenden Hautpflege. Hierzu gehört das nur kurze, nicht zu häufige lauwarme Duschen oder Baden. Zu heißes oder warmes Wasser kann die Symptome verschlechtern. Es sollten keine alkalischen Reinigungspräparate verwendet werden.

Um äußere Reize zu vermeiden, sollten weiche und glatte Materialien wie Baumwolle verwendet werden. Wolle sollte wegen der starken Hautreizung gemieden werden. Bettbezüge sollten glatt sein, Frotteewäsche wird oft als unangenehm empfunden. Speziell für (Klein-)Kinder werden spezielle Overalls angeboten, die insbesondere in der Nacht ein unbewusstes Aufkratzen der Haut verhindern. Auch Baumwollhandschuhe sind hier hilfreich. Aufgrund der entzündungslindernden und antiseptischen Wirkung hilft einigen Betroffenen das Tragen von silberhaltigen Textilien.

Beim Wäschewaschen sollte ein mildes Waschmittel möglichst ohne Geruchsstoffe verwendet werden. Viele Patienten reagieren empfindlich auf Wäsche, die mit Weichspüler gewaschen wurde. Andererseits kann Weichspüler bei manchen Betroffenen von Vorteil sein, da die weichere Wäsche die Haut schont.[9]

Lichttherapie und Klimabehandlung

Die Bestrahlung mit hochdosiertem UV-Licht kann durch entzündungshemmende Wirkung zur Linderung führen und das zeitweilige Abheilen erlauben. Es wird hier heutzutage vor allem das Schmalspektrum UVB-Licht (311 nm) eingesetzt, evtl. in Kombination mit UVA-Strahlern.

Besonders bei schweren Formen des atopischen Ekzems hat sich die UVA1-Lichttherapie (340–400 nm) bewährt; besonders in der Hochdosistherapie (bis 130 J/cm²) konnten hier signifikante Vorteile gegenüber konventionellen Therapien, wie Kortikoiden, belegt werden. Die UVA1-Strahlung dringt mit ihren längeren Wellenlängen tiefer in das Gewebe ein und wirkt durch Hemmung der Langerhanszellen und der Mastzellen stark antientzündlich. Der vom Kortison her bekannte Rückschlag (stärkerer Krankheitsschub nach Absetzen der Therapie) tritt bei der UVA1-Hochdosistherapie nicht auf. Kinder sollten jedoch aus prophylaktischen Gründen (alle UV-Strahlen beschleunigen die Hautalterung) allenfalls in Ausnahmefällen mit einer Hochdosistherapie behandelt werden.

Eine Behandlung mit gepulstem blauen Licht (400–500 nm, 29 J/cm²) führte in einer Studie mit 36 Patienten mit schwerer Neurodermitis nach 6 Monaten zu einer über 50%igen Abnahme des Entzündungsscores (EASI) sowie des Verbrauchs an äußerlichen Kortikosteroiden.[25] Beim atopischen Handekzem war in einer einfach-blinden Seitenvergleichsstudie mit 10 Patienten 6 Monate nach Behandlungsende die Entzündung gehemmt[26] beschrieben. Im Gegensatz zur UV-Bestrahlung kam es nicht zu einer Abnahme, sondern einer Zunahme von Lymphozyten und Langerhanszellen. Der antientzündliche Wirkmechanismus dieser Behandlung ist neu und unterscheidet sich grundsätzlich von anderen UV-Therapien durch die fehlende direkte Immunsuppression der Haut.[27][28][29] Kontrollierte Studien zur Behandlung der Neurodermitis mit solch langwelligem Licht („Lichtimpfung“) liegen nicht vor.

Wegen der geringen Luftbelastung mit Allergenen helfen oft auch Kuraufenthalte am Meer oder im Hochgebirge, dann auf der milbenfreien Höhe von 1000 m im Winter und 2000 m im Sommer.

Vitamin D

Atopische Dermatitis und Vitamin-D-Mangel werden in einigen Studien miteinander in Verbindung gebracht.[30][31][32] Vitamin-D-Mangel der Mutter während der Schwangerschaft wird als möglicher Auslöser der atopischen Dermatitis beim Kind in Betracht gezogen.[33] Möglicherweise könnte atopische Dermatitis durch Vitamin-D-Gabe behandelt werden.[34]

Vitamin E

In einer einfachblindenplacebokontrollierten Studie kam es bei 40 von 50 Personen zu einer Verbesserung der Symptome (10 mäßig, 23 stärker, 7 Remission), nachdem über einen Zeitraum von acht Monaten täglich 268 mg (400 IEVitamin E supplementiert wurde. In der Kontrollgruppe (n=46) konnte eine klinische Verbesserung bei 5 Personen (4 mäßig, 1 stärker, 0 Remission) gesehen werden. Im weiteren fand sich bei Patienten der Verumgruppe mit einer starken Verbesserung der Symptomatik ein Abfall des Serum-IgE um 62 % und in der Kontrollgruppe nur um 34,4 %.[35]

Patienteninformation und -selbstmanagement

Allgemein wird empfohlen, Stress (positiven wie negativen, akuten wie latenten) zu vermeiden. Der Stress kann auch durch die vor allem nächtlichen Juckattacken bei Kindern entstehen, die für die Eltern teils eine enorme Belastung darstellen. So entsteht oft ein Teufelskreis. Von Bedeutung ist daher der Umgang mit Stress und Juckreiz, zum Beispiel in Form von Entspannungstechniken. Wichtig ist die Aneignung von Kratzalternativen (z. B. Ablenkung, Reiben).[9]

Da die Erkrankung in ihren Ursachen, Erscheinungsformen und Behandlungsmethoden sehr komplex ist, ist ein großes Augenmerk auf die Selbstkompetenz der Betroffenen zu lenken. Diese Notwendigkeit wird dadurch verstärkt, dass viele Betroffene Kinder sind und deren Eltern die tägliche Behandlung durchführen müssen. Hier setzen Patientenschulungen an, deren Inhalt unter anderem die Vermittlung von medizinischen Informationen, Behandlungsmöglichkeiten, Ernährung, Alltagsbewältigung, Entspannungstechniken und der Umgang mit dem Juckreiz ist. Im Rahmen eines interdisziplinären Modellvorhabens in Deutschland wurde die Wirksamkeit ambulanter Neurodermitisschulungen bestätigt.[19][20] In diesem Modell wird die Schulung von Ärzten, Psychologen/Psychotherapeuten und Diätberatern durchgeführt. Die Spitzenverbände der Deutschen Krankenkassen empfehlen seit 2007 die Kostenübernahme für diese Schulung.[19]

Bei Vorliegen von psychologischen Provokationsfaktoren oder zur Bewältigung der psychischen Belastung können Psychotherapien als ergänzende Therapie eingesetzt werden.[9][19] Je nach Persönlichkeit des Betroffenen ist der Erfahrungsaustausch mit Leidensgenossen in Selbsthilfegruppen hilfreich. Das Gelsenkirchener Behandlungsverfahren, welches vorrangig auf einer psycho- und verhaltenstherapeutischen Komplexbehandlung basiert, ist wissenschaftlich nicht anerkannt.

Alternative Therapieformen

Die Alternativmedizin hat einige Verfahren hervorgebracht, welche in der Behandlung des atopischen Ekzems angewandt werden.

Bei den meisten Verfahren (z. B. AkupunkturHomöopathie) konnte keine Wirksamkeit nachgewiesen werden.

Die orale Zufuhr von Gamma-Linolensäure ist umstritten. Diese Fettsäure findet sich unter anderem in Borretschsamenöl und Nachtkerzenöl. Die meisten klinischen Studien konnten keine Wirkung der Zufuhr von Gamma-Linolensäure beim atopischen Ekzem nachweisen.[19][36] Dem Schwarzkümmelöl wird häufig eine stabilisierende, entzündungshemmende, antimikrobielle und juckreizmildernde Wirkung zugeschrieben. In wissenschaftlichen Studien war im Placebovergleich allerdings keine Verbesserung der Symptome nachweisbar.[37]

Cyanocobalamin (Vitamin B12) als Salbe wird in der alternativen Medizin zur Behandlung von Neurodermitis eingesetzt. Die Wirkung wurde in kleineren Studien untersucht.[38]

Es gibt von Laboruntersuchungen her erste Hinweise, dass Lidocain ein erfolgversprechender Wirkstoff bei einem Befall mit Staphylokokken sein könnte, da es spezifisch die durch das Toxin ausgelöste Entzündung hemmen kann.[39] Weiterhin verkauft die Firma Micreos Gele und Salben mit einem aus Phagen gewonnenen Enzym, das speziell die Zellwand von Staphylokokken zerstört und so bei Neurodermitis helfen soll.[40]

Geschichte

Zu den ersten Abbildungen des Krankheitsbilds zählt dieser Stich aus einem Buch von Robert Willan und Thomas Bateman (1817).[41][42]

Erste Hinweise auf Beschreibungen des atopischen Ekzems finden sich bereits in der Antike. So beschrieb der römische Biograph Sueton für die Krankheit typische Symptome bei Kaiser Augustus.[41] Beschreibungen von Symptomen, die dem atopischen Ekzem entsprechen könnten, finden sich außerdem im ersten Dermatologiebuch De morbis cutaneis, welches vom italienischen Arzt Girolamo Mercuriale 1572 verfasst wurde.[41] Auch im 18. Jahrhundert finden sich entsprechende Beschreibungen.

Da es bis ins 19. Jahrhundert üblich war, Hautkrankheiten nach ihrer Lokalisierung zu unterscheiden, wurde das atopische Ekzem noch nicht als eigenständige Krankheit erkannt. Anfang des 19. Jahrhunderts setzte sich dann eine Unterscheidung nach der Art der Hautveränderungen durch. Das klinische Erscheinungsbild des atopischen Ekzems wurde daraufhin erstmals 1808 von dem englischen Arzt Robert Willan ausführlich beschrieben.[41] Er gilt als Begründer der Dermatologie als medizinische Fachrichtung. Es folgten Veröffentlichungen von verschiedenen Autoren.

Die Bezeichnung Neurodermitis oder Neurodermatitis wurde ab 1891 von französischen Ärzten (L. Brocq und L. Jacquet) geprägt. Der Franzose Ernest Henri Besnier beschrieb die Erkrankung 1892 als mit Juckreiz einhergehende Ekzemerkrankung (dermatitis multiformis prurignosa). Er erkannte erstmals den Zusammenhang mit Asthma und Heuschnupfen, beschrieb den Juckreiz als Hauptsymptom und erkannte die Verschiedenartigkeit der Hautveränderungen.[41]

Anfang des 20. Jahrhunderts stand der Zusammenhang mit Allergien im Mittelpunkt der Veröffentlichungen. In den 1920er und 1930er Jahren wurden die Bezeichnungen Atopie, atopische Dermatitis und atopisches Ekzem etabliert. Die Entdeckung des Immunglobulin E (IgE) und seiner Rolle bei Allergien half in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts, die immunpathologischen Zusammenhänge des atopischen Ekzems zu verstehen.[41]

Atopisches Ekzem bei Tieren

Atopische Erkrankungen treten vor allem bei Haushunden (→ Atopische Dermatitis des Hundes) und Hauskatzen auf.[43]

Literatur

  • Otto Braun-FalcoGerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologie und Venerologie. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5, S. 377–395.
  • Peter Fritsch: Dermatologie und Venerologie. Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0, S. 190–196.
  • Dietrich Abeck: Atopisches Ekzem im Kindesalter – Neurodermitis. Das zeitgemäße Management. Steinkopff Verlag, Darmstadt 2001, ISBN 3-7985-1307-4.
  • S2-Leitlinie Neurodermitis der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, der Deutsche Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie und der Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin. In: AWMF online (Stand 2008)

Weblinks

 Wiktionary: Neurodermitis – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Commons: Atopisches Ekzem – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ Hochspringen nach:a b c Peter Fritsch: Dermatologie und Venerologie. Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0, S. 190.
  2. ↑ Hochspringen nach:a b Barbara Fröschl u. a.: Topische antientzündliche Behandlung der Neurodermitis im Kindesalter. In: Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information [DIMDI] (Hrsg.): Schriftenreihe Health Technology Assessment. Band 60, 2007, ISSN 1864-9645, S. 21 f. (portal.dimdi.de [PDF]).
  3. Hochspringen↑ Thomas Werfel u. a.: Therapie der Neurodermitis. In: Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information [DIMDI] (Hrsg.): Schriftenreihe Health Technology Assessment. Band 46, 2006, ISSN 1864-9645, S. 16 (portal.dimdi.de [PDF]).
  4. Hochspringen↑ Colin N. A. Palmer, Alan D. Irvine, Ana Terron-Kwiatkowski, Yiwei Zhao, Haihui Liao, Simon P. Lee, David R. Goudie, Aileen Sandilands, Linda E. Campbell, Frances J. D. Smith, Gráinne M. O’Regan, Rosemarie M. Watson, Jo E. Cecil, Sherri J. Bale, John G. Compton, John J. DiGiovanna, Philip Fleckman, Sue Lewis-Jones, Gehan Arseculeratne, Ann Sergeant, Colin S. Munro, Brahim El Houate, Ken McElreavey, Liselotte B. Halkjaer, Hans Bisgaard, Somnath Mukhopadhyay, W. H. Irwin McLean: Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. In: Nature Genetics. Band 38, Nr. 4, 2006, S. 441–446, doi:10.1038/ng1767.
  5. ↑ Hochspringen nach:a b c Natalija Novak, Thomas Bieber: Pathophysiologie der atopischen Dermatitis. In: Deutsches Ärzteblatt. Heft 3, Jahrgang 101, Januar 2004, S. 108–120.
  6. Hochspringen↑ G. Rassner: Dermatologie. Elsevier, München 2007, S. 146 ff.
  7. Hochspringen↑ Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologie und Venerologie. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5, S. 383.
  8. ↑ Hochspringen nach:a b Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologie und Venerologie. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5, S. 385.
  9. ↑ Hochspringen nach:a b c d e f g h i j S. Fischer, J. Ring, D. Abeck: Atopisches Ekzem. Provokationsfaktoren und Möglichkeiten ihrer wirkungsvollen Reduktion bzw. Elimination. In: Der Hautarzt. Volume 54, Number 10, Oktober 2003. doi:10.1007/s00105-003-0557-7
  10. Hochspringen↑ Peter Fritsch: Dermatologie und Venerologie. Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0, S. 195.
  11. ↑ Hochspringen nach:a b Dietrich Abeck, Kerstin Strom: Atopisches Ekzem. In: Henning Hamm (Hrsg.): Pädiatrische Dermatologie. 2. Auflage. Springer, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-25646-6, Kapitel 22, S. 357–370, doi:10.1007/3-540-31259-5_22.
  12. Hochspringen↑ Praktische Alltagstipps – Kleidung, Entspannungstechniken und Sport bei Neurodermitis. In: neurodermitistherapie.info. medical project design GmbH, 27. Juli 2010, abgerufen am 3. August 2010.
  13. Hochspringen↑ B. S. Baker: The role of microorganisms in atopic dermatitis. In: Clin Exp Immunol. 144(1), April 2006, S. 1–9, doi:10.1111/j.1365-2249.2005.02980.x
  14. Hochspringen↑ Peter Fritsch: Dermatologie und Venerologie. Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0, S. 192.
  15. Hochspringen↑ Traupe, Hamm: Pädiatrische Dermatologie. 2005, S. 357ff.
  16. Hochspringen↑ Neurodermitis – Ursachen und Symptome dieser Hauterkrankung. experto.de
  17. ↑ Hochspringen nach:a b Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologie und Venerologie. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5, S. 384.
  18. ↑ Hochspringen nach:a b Otto Braun-Falco, Gerd Plewig, Helmut H. Wolff: Dermatologie und Venerologie. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-43556-5, S. 388 f.
  19. ↑ Hochspringen nach:a b c d e f g h i j S2-Leitlinie Atopische Dermatitis der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), der Österreichischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie, des Arbeitskreises Pharmaökonomie in der Dermatologie, der Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Forschung, der Arbeitsgemeinschaft Pädiatrische Dermatologie in der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, des Berufsverbandes der Kinder- und Jugendärzte, des Arbeitskreises Psycho-Dermatologie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie, der Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie, des Berufsverbandes Deutscher Dermatologen, der Schweizerischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie, der Schweizerischen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie, der Arbeitsgemeinschaft Neurodermitis-Schulung, der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin, der Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Rehabilitation, des Deutschen Allergie- und Asthmabundes und der Deutschen Kontaktallergie-Gruppe. In: AWMF online (Stand 4/2008)
  20. ↑ Hochspringen nach:a b c d C. A. Akdis, M. Akdis, T. Bieber, C. Bindslev-Jensen, M. Boguniewicz, P. Eigenmann, Q. Hamid, A. Kapp, D. Y. M. Leung, J. Lipozencic, T. A. Luger, A. Muraro, N. Novak, T. A. E. Platts-Mills, L. Rosenwasser, A. Scheynius, F. E. R. Simons, J. Spergel, K. Turjanmaa, U. Wahn, S. Weidinger, T. Werfel, T. Zuberbier: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology / American Academy of Allergy, Asthma and Immunology / PRACTALL Consensus Report. In: Allergy. Volume 61, Issue 8, 2006, S. 969–987, doi:10.1111/j.1398-9995.2006.01153.x
  21. Hochspringen↑ Das Hanfproduktlinienprojekt. Nova Institut, 1996, ISBN 3-9805840-1-1.
  22. Hochspringen↑ J. T. Huang, M. Abrams, B. Tlougan, A. Rademaker, A. S. Paller: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. In: Pediatrics. Band 123, Nr. 5, Mai 2009, S. e808–14, doi:10.1542/peds.2008-2217PMID 19403473 (aappublications.org).
  23. Hochspringen↑ Neurodermitis: Haushaltsbleiche lindert Ekzeme. Deutschsprachige Zusammenfassung der Studie „Huang 2009“ bei Ärzteblatt Online.
  24. Hochspringen↑ J. Y. Ahn u. a.: Effect of taxifolin glycoside on atopic dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice. In: Phytotherapy research. 24(7), Jul 2010, S. 1071–1077. PMID 0041431
  25. Hochspringen↑ D. Becker, E. Langer, M. Seemann, G. Seemann, I. Fell u. a.: Clinical Efficacy of Blue Light Full Body Irradiation as Treatment Option for Severe Atopic Dermatitis. In: PLoS ONE. 2011, 6(6), e20566. PMID 21687679doi:10.1371/journal.pone.0020566.
  26. Hochspringen↑ J. Krutmann, K. Medve-Koenigs, T. Ruzicka, U. Ranft, J. H. Wilkens: Ultraviolet-free phototherapy. In: Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. Band 21, Nr. 2, 2005, S. 59.
  27. Hochspringen↑ M. M. Kleinpenning, T. Smits, M. H. Frun, P. E. van Erp, P. C. van de Kerkhof, R. M. Gerritsen: Clinical and histological effects of blue light on normal skin. In: Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 2010, Band 26, Nr. 1, S. 16.
  28. Hochspringen↑ A. Schwarz, M. Noordegraaf, A. Maeda, K. Torii, B. E. Clausen, T. Schwarz: Langerhans cells are required for UVR-induced immunosuppression. In: Journal of Investigative Dermatology. 130(5), 2010, S. 1419–1427.
  29. Hochspringen↑ Clinical Efficacy of Blue Light Full Body Irradiation as Treatment Option for Severe Atopic Dermatitis.
  30. Hochspringen↑ Z. Samochocki, J. Bogaczewicz, R. Jeziorkowska, A. Sysa-Jędrzejowska, O. Glińska, E. Karczmarewicz, D. P. McCauliffe, A. Woźniacka: Vitamin D effects in atopic dermatitisPMID 23643343.
  31. Hochspringen↑ A. Borzutzky, C. A. Camargo Jr.: Role of vitamin D in the pathogenesis and treatment of atopic dermatitisPMID 23971753.
  32. Hochspringen↑ Daniel A Searing, Donald YM Leung: Vitamin D in Atopic Dermatitis, Asthma and Allergic DiseasesPMC 2914320 (freier Volltext)
  33. Hochspringen↑ L. B. Bacharier: Vitamin D status at birth: An important and potentially modifiable determinant of atopic disease in childhood? PMID 24001801.
  34. Hochspringen↑ D. G. Peroni, G. L. Piacentini, E. Cametti, I. Chinellato, A. L. Boner: Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in childrendoi:10.1111/j.1365-2133.2010.10147.x
  35. Hochspringen↑ E. Tsoureli-Nikita, J. Hercogova, T. Lotti, G. Menchini: Evaluation of dietary intake of vitamin E in the treatment of atopic dermatitis: a study of the clinical course and evaluation of the immunoglobulin E serum levels. In: International Journal of Dermatology. 41(3), 2002, S. 146–150. PMID 12010339doi:10.1046/j.1365-4362.2002.01423.x.
  36. Hochspringen↑ Colette Hoare, Alain Li Wan Po, Hywel Williams: Systematic review of treatments for atopic eczema. In: Health Technol Assess. 4(37), 2000, S. 1–191. PMID 11134919
  37. Hochspringen↑ T. Stern, C. Bayerl: Black seed oil ointment – A new approach for the treatment of atopic dermatitis? In: Aktuelle Dermatologie. 28(3), 2002, S. 47–79.
  38. Hochspringen↑ Evaluation of topical vitamin B(12) for the treatment of childhood eczemaPMID 19368512
  39. Hochspringen↑ Jiao, Qingqing u. a.: Lidocaine inhibits staphylococcal enterotoxin-stimulated activation of peripheral blood mononuclear cells from patients with atopic dermatitis. In: Archives of dermatological research. 2013, S. 1–8.
  40. Hochspringen↑ L. Gravitz: Turning a new phage. In: Nature medicine. Band 18, Nummer 9, September 2012, S. 1318–1320, ISSN 1546-170Xdoi:10.1038/nm0912-1318PMID 22961150.
  41. ↑ Hochspringen nach:a b c d e f Johannes RingHandbook of atopic eczema. Chapter 2: The History of Atopic Eczema/Dermatitis. Springer, Berlin/Heidelberg/New York 2006, ISBN 3-540-23133-1.
  42. Hochspringen↑ Robert Willan, Thomas Bateman: Delineations of Cutaneous Diseases. Oxford University, 1817. (books.google.de)
  43. Hochspringen↑ Chiara Noli, Fabia Scarampella: Atopische Dermatitis. In: Praktische Dermatologie bei Hund und Katze. 2. Auflage. Schlütersche Verlagsanstalt, 2005, ISBN 3-87706-713-1, S. 252–259.

Schuppenflechte

Psoriasisplaque. In größerer Auflösung sind die silbrig-weißlichen Reste der abgefallenen Hautschicht sichtbar.
Klassifikation nach ICD-10
L40 Psoriasis
L40.0 Psoriasis vulgaris
L40.1 Generalisierte Psoriasis pustulosa
L40.2 Akrodermatitis continua suppurativa
L40.3 Psoriasis pustulosa palmoplantaris
L40.4 Psoriasis guttata
L40.8 Sonstige Psoriasis
L40.9 Psoriasis, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Schuppenflechte bzw. Psoriasis (altgr. ψωρίασις; im Altertum fälschlicherweise gleichgesetzt mit der ψώρα psóra „Krätze“) ist eine nicht-ansteckende, entzündliche Hautkrankheit (Dermatose), darüber hinaus eine möglicherweise auch andere Organe betreffende Systemerkrankung, dies betrifft vor allem die Gelenke und zugehörigen Bänder und angrenzenden Weichteile, die Augen, das Gefäßsystem sowie das Herz. Außerdem kann sie zu Diabetes und Schlaganfällen führen.[1]

Sie zeigt sich im Wesentlichen durch stark schuppende, punktförmige bis handtellergroße Hautstellen (häufig an den Knien, Ellenbogen und an der Kopfhaut, auch am Anus) – oft mit starkem Juckreiz – sowie Veränderungen an den Nägeln.

Weltweit leiden etwa 125 Millionen, in Deutschland ca. zwei Millionen Menschen unter der Krankheit.[1]

Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell (erbliche DispositionAutoimmunreaktion) und noch nicht abschließend geklärt.

2004 wurde der 29. Oktober von der International Federation of Psoriasis Associations erstmals als Welt-Psoriasistag ausgerufen.

Geschichte

Eine schuppende Hautkrankheit, bei der es sich wahrscheinlich um Psoriasis handelte, wurde bereits vom griechischen Arzt Hippokrates (ca. 460–370 v. Chr.) beschrieben. Der Ausdruck Psoriasis wurde zum ersten Mal vom Arzt Galenus verwendet, der damit eine Schuppenbildung im Augen- und Hodensackbereich umschrieb. Bei dieser handelte es sich jedoch dem heutigen Forschungsstand nach vermutlich um Ekzeme.

Lange Zeit wurde Psoriasis nicht von der durch Milben verursachten Krätze (Scabies) unterschieden. Vermutlich wurde Psoriasis auch häufig mit Lepra verwechselt; es wird angenommen, dass viele „Aussätzige“ nicht unter Lepra, sondern unter Schuppenflechte und anderen Dermatosen litten.

Erscheinungsbild

Psoriasis an den Knien

Psoriasis zeigt sich im Wesentlichen durch stark schuppende, punktförmige bis handtellergroße Hautstellen (häufig an den Knien, Ellenbogen und der Kopfhaut) sowie Veränderungen an den Nägeln.

Manifestation auf der Haut

Silbrig-weiße Epidermis, die in Kürze abgestoßen wird
Nochmals Psoriasisplaque bis 1 cm Durchmesser

Die Betroffenen haben in typischer Weise monomorphe, rötliche, meist rundliche, inselförmige, scharf begrenzte und leicht erhabene Herde. Diese Effloreszenzen finden sich bevorzugt an KopfhautEllbogenKniescheiben sowie um den Bauchnabel und den After, über dem Steißbein und den Fingerknöcheln und unter den Ohrläppchen. Allgemein werden vor allem Hautpartien befallen, die oft gedehnt werden (wie die genannten Gelenke, aber auch z. B. die Waden) oder sonst mechanisch gestresst werden (z. B. unter dem Gürtel).

Dabei nimmt die Kopfhaut-Psoriasis eine Sonderstellung ein. Der behaarte Kopf ist sowohl bei juvenilen Formen als auch bei Erwachsenen das am häufigsten befallene Hautareal der Psoriasis. Nach Angaben der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft in der Leitlinie zur Psoriasis des behaarten Kopfes schwanken statistische Angaben zur Häufigkeit des Kopfhautbefalls bei Psoriasis zwischen 50 und 80 Prozent.[2] Die Kopfhaut zählt u. a. aufgrund ihrer Sensibilität und der dichten Behaarung zu den schwierig zu behandelnden Arealen.

Die Oberhaut (Epidermis) eines gesunden Menschen erneuert sich innerhalb von 26 bis 27 Tagen. In dieser Zeit werden neue Hautzellen gebildet und die gealterten (verhornten) Hautzellen (Keratinozyten) vom Körper nahezu unsichtbar abgestoßen. Bei der gesunden Haut dienen die Keratinozyten dem mechanischen, mikrobiellen und chemischen Schutz der Haut. Der Transkriptionsfaktor STAT3 wird normalerweise nur nach Hautdefekt aktiviert und löst dann über eine Vermehrung der Keratinozyten und eine Aktivierung der kutanen T-Zellen den Reparaturvorgang aus.

Bei der Psoriasis dagegen erfolgt die Verhornung an den befallenen Stellen sowohl beschleunigt – die Hautschicht erneuert sich vorzeitig innerhalb von nur drei bis sieben Tagen – als auch vermehrt (hyperkeratotisch) und unter Verlust des Stratum granulosum nach Aufbau und Funktion gestört (parakeratotisch). Gründe sind die erhöhte DNS-Synthese und die gesteigerte mitotische Aktivität der Basalzellen der Epidermis. Es kommt auch ohne Hautdefekt zur Aktivierung des STAT3 und damit fortlaufend zu unangepassten Umbauvorgängen in der Epidermis.[3]

Die gealterten Hautzellen bilden bei der Psoriasis aufgrund der beschleunigten Erneuerung silbrig glänzende grob-lamellöse Schuppen, die eine talgartige, silbrige Konsistenz haben, welche an Kerzenwachs erinnert (Kerzenwachsphänomen). Das darunter liegende Gewebe, die unterste Zellschicht der Oberhaut, die Grenze zur Lederhaut (Dermis), ist auf Grund des vermehrten Wachstums stark durchblutet und erscheint daher unter den leicht entfernbaren Schuppen als kräftige Rötung. Es lösen sich leicht auch noch tiefere Zelllagen (Phänomen des letzten Häutchens). Kann dieses dünne Häutchen abgelöst werden, gilt dies fast immer als sicheres Zeichen von Schuppenflechte. Nach der Entfernung kommt es zu einer punktförmigen Blutung (Phänomen des blutigen Taus, Auspitz-Phänomen).

Ebenfalls typisch ist die Infiltration von Neutrophilen, was zu Mikroabszessen („Munro-Abszess“) unter der Hornschicht führt.

Der Schweregrad der Erkrankung wird vor allem für die Bewertung von Therapie-Ergebnissen mit dem PASI-Score ermittelt.

Die seelischen Belastungen Psoriasiskranker werden allgemein stark unterschätzt; nach neueren Studien liegen sie aber in der Größenordnung von Herzinfarkt-Patienten. Viele Betroffene erfahren ihre Erkrankung als starke Beeinträchtigung der persönlichen Lebensqualität. Sie fühlen sich gesellschaftlich isoliert, leiden unter mangelndem Selbstbewusstsein und häufig auch unter Depressionen.[4] Dass die Rate an Alkoholmissbrauch bei Psoriasis deutlich über der der Allgemeinbevölkerung liegt, kann sowohl eine Folge als auch einen verschlimmernden unspezifischen Reiz der Hauterkrankung darstellen.

Psoriasis vulgaris:

Typ I (60–70 % der Fälle) Manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in ihrem Verlauf als schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95 % ist diese Form mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm von Chromosom 6.

Psoriasis vulgaris am Ellbogen

Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium, Antimalariamittel etc.) oder einer Streptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (psoriasis capilitii), die intertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fußsohlen (psoriasis palmarum et plantarum), die genitale sowie die anale Lokalisation (bei der eine Rhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt).

Typ II (30–40 % der Fälle) Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Sie geht meist mit Nagelpsoriasis oder Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering, und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich meist um leichtere Verläufe.

Typ Zumbusch. (0,5–2,5 % der Fälle) Hautbefall mit Pustelbildung und einer erhöhten Koppelung mit HLA-B27, vor allem ab dem 50. Lebensjahr zu beobachten, selten früher.

Die Ursachen für diese meist generalisiert auftretende Psoriasis-Form sind noch weitestgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass ungewöhnlich große Mengen des neutrophilen-chemotaktischen Interleukin-8 einströmen, wodurch sich die massenhafte Einwanderung neutrophiler Granulozyten in das Stratum corneum erklären ließe. Das Einströmen führt zu sterilen Pusteln. Eine wesentliche Bedeutung kommt neben dem IL-8 dem Tumornekrosefaktor-α (TNF) zu, der zu kutanen Entzündungsreaktionen und der systemischen Symptomatik führt.

Der klinische Verlauf kennzeichnet sich durch einen akuten Fieberschub. Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich zunächst an den Berührstellen der Haut (z. B. unter der Brust) und später generalisiert flächige Erytheme mit Pusteln, die in schweren Fällen konfluieren können.

Innerhalb von 24 Stunden steigt die Zahl der Leukozyten, der Calciumgehalt sinkt, ebenso der Gehalt an Albumin im Blutplasma. Im weiteren Verlauf kommt es immer wieder zu neuen Fieberschüben und generalisierten Pusteln.

Psoriasis pustulosa generalisata:

Diese spezielle Form der Psoriasis kann ohne Therapie einschließlich innerlicher Anwendungen (s. u.) tödlich verlaufen und wird auch durch kosmetische Produkte ausgelöst (s. u.).

Psoriasis pustulosa palmaris et plantaris

Typ Barber: Bei gutem Allgemeinbefinden befinden sich die Pusteln nur an Händen und Füßen.

Akrodermatitis continua suppurativa

Typ Hallopeau: Die Pustelbildung befindet sich an den Akren (das sind: Finger, Zehen, Hände, Füße, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen), besonders an den Fingern. Nagel- und Haarverlust sind möglich.

Siehe auch: Morbus Hallopeau

Manifestation an Hautanhangsgebilden

Grübchenbildung an einem Fingernagel

Bei massivem Befall der Kopfhaut können die Haarfollikel beeinträchtigt werden, was als besondere Form des inselförmigen Haarausfalls eine Alopecia psoriatica zur Folge hat.

Veränderungen an den Nägeln von Zehen und Fingern stellen manchmal das einzige Symptom dar. Es kommt zur Nagelmatrix-Psoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel, „Ölflecken“ bzw. gelblich verfärbte Ölnägel), zur Nagelbett-Psoriasis (distale Onycholyse) und zur subungualen Onychodystrophie (Krümelnagel, Nagelverdickungen (Onychauxis)), eventuell auch zu einer Akroosteolyse.

Beteiligung anderer Organe

Mit und ohne (wesentliche) Beteiligung der Haut kann die Psoriasis auch andere Organe betreffen:

Psoriasis arthropathica

→ Hauptartikel: Psoriasisarthritis: Entzündliche Veränderungen an den Gelenken und zugehörigen Bändern und angrenzenden Weichteilen, mit und ohne gleichzeitige Veränderungen der Haut sowie mit und ohne Überschneidung zur Bechterewschen Krankheit mit Nachweis von HLA-B27.

Augen

Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) kommen bei Psoriasis gehäuft vor, sind gehäuft mit Entzündungen auch der Netzhaut verbunden und haben weitere Eigentümlichkeiten gegenüber anderen Formen der Uveitis.[5]

Herz-Kreislauf

Die Datenlage für einen Zusammenhang zwischen Psoriasis und Gefäßerkrankungen sowie deren Folgen (Herzinfarkt, Schlaganfall) ist uneinheitlich. Es findet sich zwar auch ein höheres Auftreten klassischer Gefäßrisikofaktoren (FettleibigkeitBluthochdruckZucker- und Fettstoffwechselstörungen), man kann aber, mit Blick auf die systemische Entzündung bei der Psoriasis, von einem eigenständigen Risikofaktor für arterielle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems ausgehen.[6][7][8][9]

Knochen

Ein Vergleich zwischen Schuppenflechte-Patienten und in Alter und Geschlecht vergleichbaren Gesunden ergab, dass Psoriasis-Patienten eine vermehrte Knochenproliferation bei gleichzeitigem nicht unterschiedlichen Erosionsumfang aufweisen.[10]

Ursachen

Psoriasis am linken Oberschenkel

Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell; Zusammenhang, Ausmaß und Wirkung von erblicher Disposition und Autoimmunreaktion sowie weiterer möglicher Auslöser sind noch nicht abschließend geklärt.

Erbliche Disposition

Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteil erblich bedingt, daher wird familiäre Häufung beobachtet, wobei gelegentlich mehrere Generationen übersprungen werden. Bis heute ist allerdings nicht bekannt, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Das Risiko eines eineiigen Zwillings eines Betroffenen, ebenfalls zu erkranken, liegt bei 65–72 %.[11] Etwa zwei bis drei Prozent der Bevölkerung in Mitteleuropa sind von der Krankheit betroffen, während der Anteil in den USA bei ca. vier bis fünf Prozent liegt. Bei EskimosIndianernSchwarzafrikanern und Aborigines kommt die Psoriasis so gut wie nicht vor; in Japan und der Volksrepublik China liegt die Prävalenz zwischen 0,025 und 0,3 %, am häufigsten ist sie unter Kasachen (bis 12 %). Nicht bei allen Erbmalträgern kommt die Schuppenflechte zum Ausbruch; zu der Erbanlage müssen vermutlich noch weitere, meist noch unbekannte Faktoren hinzukommen.

Dass bei Erbkrankheiten über Jahrtausende hinweg eigentlich nachteilige Gene erhalten bleiben, wird durch anderweitige Selektionsvorteile der Betroffenen zu erklären versucht. Für die Psoriasis wird postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehr Defensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums der Haut) besitzen.[12]

Fehlfunktion des Immunsystems

Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine autoimmune T-Zell-mediierte Immunreaktion handelt, bei der das Immunsystem körpereigenes Gewebe als körperfremd erkennt und angreift. In den betroffenen Geweben entsteht ein proinflammatorisches Milieu. Bei Psoriasis wird vermehrt das Protein Psoriasin gebildet.

Überraschend fand eine italienische Studie eine Prävalenz von 18 Prozent mit latenter Tuberkuloseinfektion unter gut 400 an Schuppenflechte Erkrankten. Ob dabei die Infektion einen Risikofaktor für Psoriasis darstellt, oder ob sowohl Infektion als auch Psoriasis durch den gleichen Defekt im Immunsystem begünstigt werden, muss weiter untersucht werden.[13]

Diagnostik

Psoriasisphänomene

  • Kerzenphänomen: Durch Kratzen mit einem Holzspatel am Psoriasis-Herd fallen die locker haftenden, silbrig-weißen Schuppen ab, welche an das Geschabsel von einer Wachskerze erinnern.
  • Phänomen des letzten Häutchens: Beim Weiterkratzen lässt sich zuletzt ein lamellenartiges dünnes Häutchen entfernen.
  • Auspitzphänomen / Phänomen des blutigen Taus (= Phänomen der punktförmigen Blutungen): Nach Entfernung des parakeratotischen Materials und des letzten Häutchens treten punktartige Blutungen auf.[14]

Differentialdiagnosen

In diesem Artikel oder Abschnitt fehlen folgende wichtige Informationen: 
Es fehlt ein Hinweis auf das Atopische Ekzem; erst recht fehlt Nützliches zur Differentialdiagnose (dort steht nur "schwierig").
Du kannst Wikipedia helfen, indem du sie recherchierst und einfügst.

Reiter’sche Erkrankung: → Hauptartikel: Reaktive Arthritis

Von den zahlreichen Erkrankungen, welche ähnlich einer Psoriasis verlaufen können, sei hier nur diese genannt. Das Vollbild mit der Trias aus Gelenkentzündung (Arthritis), Bindehautentzündung (Konjunktivitis) und Entzündung der Harnröhre (Urethritis) wird vermutlich durch eine Autoimmunreaktion nach bakterieller Infektion ausgelöst, wenn diese auch nicht immer erinnerlich ist. Wenn sich zudem nahe den entzündeten Gelenken sichtbare Hautveränderungen zeigen, die denen der Psoriasis ähneln, ist die Reiter’sche Erkrankung eine Differentialdiagnose zur Psoriasisarthritis.

Verlauf, auslösende oder verschlimmernde Faktoren

Bei jedem Patienten verläuft die Krankheit anders: So heilt sie bei einigen scheinbar aus und tritt nur einmal im Leben auf (rund 25 %), bei anderen dagegen wechseln Phasen mit starker und geringer oder fehlender Aktivität der Erkrankung.

Viele Betroffene berichten über schwerwiegende physische oder psychische Belastungssituationen als initialen Auslösefaktor, wie z. B. einen schweren grippalen Infekt, eine Operation oder auch einschneidende private Erlebnisse, wie den Tod eines nahen Angehörigen. Gerade bei Frauen haben oft auch starke hormonelle Veränderungen, wie sie u. a. bei Schwangerschaften vorkommen, erstmals einen Ausbruch und einen „Psoriasis-Schub“ zur Folge. Dass die Schuppenflechte häufig das erste Mal in der Pubertät ausbricht, könnte auch in diesen Zusammenhang gehören.

Am häufigsten zeigt sich die Erkrankung aber erst zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr (Typ I, s. o.). In einzelnen Fällen tritt die Psoriasis bereits im Kindesalter auf und stellt dann eine zusätzliche und meist unterschätzte psychische Belastung für das Kind dar. Vor allem in der Herbst- und Winterzeit kommt es aufgrund der zusätzlichen Hautbelastungen durch trockene Heizungsluft und nasskalte Klimabedingungen und wohl auch wegen geringerer UV-Einstrahlung vermehrt zu Krankheitsschüben.

Außerdem kann die Psoriasis bei bereits bestehender Veranlagung durch zahlreiche Medikamente wie: BetablockerACE-HemmerLithium-Salze, Antimalariamittel, InterferoneTerbinafinNSAIDs und Folsäure ausgelöst oder auch der Krankheitsverlauf verschlimmert werden.

Risikofaktoren sind auch kosmetische Präparate des täglichen Lebens, insbesondere, wenn sie die Haut austrocknen (beispielsweise alkoholhaltige Lotionen) oder sie chemisch irritieren, wie RasierschaumHaarspray und Handwaschpräparate. Selbst kosmetische Produkte, die eigentlich der Linderung psoriatischer Symptome dienen sollen, können zu deren Verschlechterung bis hin zur gefährlichen Psoriasis pustulosa generalisata führen, so die zahlreichen Shampoos, die Zink-Pyrithion enthalten.[15][16]

Als Auslösefaktoren einer Psoriasis werden auch unspezifische Reize, wie Verletzungen, Reibung, Operationen, Sonnenbrände oder ähnliches beobachtet. Die Psoriasis gehört daher auch zu den Erkrankungen, bei denen das Köbner-Phänomen nachweisbar ist. ÜbergewichtAlkoholmissbrauch sowie Stress können eine Psoriasis ebenfalls verschlechtern.

Behandlung

Anlässlich des Welt-Psoriasistags 2013 teilte der Deutsche Psoriasis Bund mit, dass nach Schätzungen von Experten etwa ein Viertel („24 %“) der an Psoriasis Leidenden aufgrund von Unzufriedenheiten mit der Behandlung nicht mehr zu einem Arzt gehen. Mangelnde Kenntnisse bei Ärzten und Patienten über Ausmaß und Therapien der Krankheit führten zu verspäteten, falschen oder nicht ausreichenden Behandlungen und seien nicht mehr hinnehmbar.[1]

Ausgehend vom Verständnis der Psoriasis als einer genetisch mitbedingten Erkrankung und der Tatsache, dass eine Gentherapie bisher nicht verfügbar ist, ist durch andere Arten von Behandlung keine Heilung, sondern lediglich eine Linderung der Symptome zu erwarten. Hinzu kommt, dass wie bei allen Erkrankungen mit phasenhaftem Verlauf und spontanen Besserungen die Wirksamkeit von Behandlungsverfahren hinsichtlich dieser Linderung schwer einerseits vom Placebo-Effekt und andererseits von spontaner Besserung (Remission) unterschieden werden kann. Das gilt sowohl für Behandlungen auf medizinischer wie alternativmedizinischer Grundlage. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Einbeziehung möglicher Organe wird die Behandlung abgestuft:

Ernährung

In einigen Fällen besteht ein Zusammenhang zwischen Psoriasis und Zöliakie. Der bei Zöliakie ohnehin gebotene Verzicht auf Lebensmittel mit dem Klebereiweiß Gluten kann dann auch die Psoriasis-Symptome lindern.

Psychomentale Ansätze

Da sich die Psoriasis in vielen Fällen durch negative psychische Einflüsse verschlechtert, können Behandlungen, die Stress verhindern und/oder die Einstellung zur Krankheit verändern, positive Wirkungen auf die Psoriasis haben. Selbsthilfegruppen für Menschen mit Psoriasis helfen nicht nur, eine geeignete Behandlungsmethode für die eigene Schuppenflechte zu finden, sie geben dem Betroffenen auch die Gewissheit, mit der Krankheit nicht alleine auf der Welt zu sein. Insgesamt ist Akzeptanz ein wichtiger Faktor im Umgang mit der Psoriasis.

Auf solche psychologischen Faktoren können eventuell auch die oft berichteten Erfolge mit Außenseitermethoden zurückgeführt werden. Patienten, die für solche naturwissenschaftlich nicht anerkannten Methoden empfänglich sind, können durch Unterstützung ihrer Psyche indirekt auch profitieren.

Äußere Anwendungen

Dieser Artikel oder nachfolgende Abschnitt ist nicht hinreichend mit Belegen (beispielsweise Einzelnachweisen) ausgestattet. Die fraglichen Angaben werden daher möglicherweise demnächst entfernt. Bitte hilf der Wikipedia, indem du die Angaben recherchierst und gute Belege einfügst.

Bei klinisch weniger schweren Haut-Erscheinungen beschränkt man sich in der Regel auf äußerliche Anwendungen (topische Therapie). Bei den meisten Behandlungsmethoden muss sich der Patient auf eine längere Dauer von Wochen oder gar Monaten einstellen:

  • Dithranol (auch als Cignolin bekannt) – bremst die Zellteilung und hat eine gute Wirksamkeit. Diese Methode ist in der Behandlung jedoch extrem aufwändig. Ältere Präparate hatten auch noch andere Nachteile wie die Braunfärbung auch der umgebenden gesunden Haut, aber auch vieler Gegenstände, die mit dem Präparat in Berührung gekommen sind, wie Kleidung, Bettwäsche und Waschbecken. Es sind heute moderne Zubereitungen im Handel, durch die sich die oben beschriebenen Nebenwirkungen deutlich reduzieren lassen. So durch die Minutentherapie, bei der Dithranol nur noch wenige Minuten auf die erkrankten Stellen aufgetragen und anschließend abgewaschen wird.
  • Harnstoff (Urea pura) – wird für die Pflege und Behandlung in Form von Beigaben in Öl, Creme und Salben verwendet.
  • Kortikoide – synthetische Wirkstoffe, die dem menschlichen Hormon der Nebennierenrinde nachempfunden sind. Starke Kortikoide wie Clobetasol oder Betamethason reduzieren schnell die entzündlichen Erscheinungen. Wegen der Nebenwirkungen sollte man Kortikoide jedoch nur kurzzeitig und nur auf kleinen Hautpartien einsetzen. Sie eignen sich nicht zur Behandlung großflächiger Hautareale. Am besten geeignet sind Kortikoid-Salben noch für die Kopfhaut. Ein Effekt, der von diesen Präparaten oft verursacht wird, ist die „Hautatrophie“ (Verdünnung der Haut), die Venen schimmern dann durch die Haut durch.
    Die Verträglichkeit lässt sich günstig beeinflussen, indem Kortison als fixe Kombination mit Calcipotriol aufgetragen wird. Im Rahmen einer Untersuchung,[17] bei der Patienten mit Kopfhaut-Psoriasis 52 Wochen lang die Fixkombination von Calcipotriol und Betamethason (in Lipo-Gel-Form) angewendet hatten, kam es bei keinem der Patienten zu der gefürchteten Hautatrophie – dem Dünnerwerden der Haut. Aufgrund der guten Verträglichkeit und hohen Wirksamkeit wird diese Fixkombination in der Leitlinie zur ärztlichen Behandlung der Kopfhaut-Psoriasis als Initialtherapie empfohlen.
  • Salizylsäure – im Wesentlichen zum Ablösen der Schuppen verwendet. In der Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft zur Psoriasis des behaarten Kopfes steht, dass es durch systemische Aufnahme zur Salicylsäure-Intoxikation kommen kann. Dies sei besonders bei ausgeprägten flächenhaften entzündlichen Veränderungen oder bei Kindern möglich. Allerdings kann auf die Abschuppung vor der eigentlichen Behandlung bei modernen Maßnahmen mittlerweile meist verzichtet werden. Da dieser Stoff aber auch entzündungshemmend ist, wird er in relativ milder Wirkung auch direkt zur Behandlung eingesetzt.
  • Steinkohlenteer – Wird seit langer Zeit zur Behandlung chronischer Hautkrankheiten verwendet. Bremst die Zellteilung und lindert den Juckreiz. Allerdings gelten die hierbei verwendeten Teer-Stoffe inzwischen als krebsfördernd, weswegen sie nur noch sehr eingeschränkt angewendet werden bzw. bekannte Produkte bereits vom Markt genommen wurden.
  • Vitamin B12 (Cyanocobalamin) in Avocadoöl-Salbengrundlage ist als nicht-apothekenpflichtiges Medizinprodukt für die Behandlung der Psoriasis (Schuppenflechte) verfügbar. Bislang wurde lediglich eine kleine Studie veröffentlicht.[18] Große klinische Studien zur Behandlung mit B12-Salbe liegen bisher nicht vor.
  • Vitamin-D-Derivate[19] – sind synthetische Stoffe, die einem Hormon nachempfunden sind, welches eine wesentliche Rolle bei der Steuerung der immunologischen und regenerativen Vorgänge der Haut spielt. Sie verringern die Teilungsaktivität der Hautzellen. Das verwendete Calcipotriol oder auch Tacalcitol sind solche Vitamin-D-Derivate, welche die Risiken des Vitamin D (Hyperkalzämie) um ein Vielfaches reduzieren.
    Auch diese Medikamente können bei Überdosierung gefährliche Nebenwirkungen haben; im Allgemeinen sind sie aber gut verträglich. Eine häufige Behandlungsmethode besteht in der Kombination mit UV-Lichttherapie.

Bade-, Lichttherapien

Eine Lichttherapie kann in der Praxis des Hautarztes oder, wenn man sich die entsprechenden Geräte angeschafft hat, zu Hause durchgeführt werden. Sonnenlicht bewirkt ebenfalls eine Linderung, die Bestrahlung mit künstlichem Licht bestimmter Wellenlänge ist jedoch vorteilhafter.

Es werden verschiedene Formen und Kombinationen angewandt:

Bade-/Fangotherapie

Eine Badetherapie mit schwefelhaltigem Natur-Fango und Vulkanwasser, wie sie in den argentinischen Anden im Thermalbad Copahue angeboten wird, kann Linderung, jedoch keine Heilung bewirken. Positive Erfahrungen gibt es auch mit Badetherapien in der Blauen Lagune (Bláa Lónið) in Island, sowie solchen am Toten Meer in Israel.

Balneo-/Balneophototherapie

Die Balneophototherapie ist hauptsächlich als „Sole-Photo-Therapie“ bekannt. Diese Methode soll die Bedingungen am Toten Meer simulieren. Zwischen 60 und 90 % der Patienten sprechen auf diese Behandlungsart gut bis sehr gut an. Hierbei badet der Patient zunächst etwa 20–30 Minuten in einer stark solehaltigen Lösung, um im Anschluss – möglichst mit noch nasser Haut – kurzzeitig. d. h. im Bereich von wenigen Minuten mit einer intensiven UVB-Lichtquelle bestrahlt zu werden.

Fischtherapie

Diese wird mit Rötlichen Saugbarben (Garra rufa, auch Kangal- oder Knabberfische) durchgeführt: Die Patienten baden drei Wochen lang etwa zwei Stunden täglich mit ca. 200 Saugbarben in speziellen Therapiewannen. Die Fische (Kangalfische) entfernen dabei die Hautschuppen der betroffenen Patienten. Anschließend erhalten die Patienten eine kurze UV-Bestrahlung im Solarium sowie Hautpflegecremes. Ein bekannter Ort dafür ist die „Kangal Thermalquelle“ in der Nähe des türkischen Dorfes Kavak. Behandelte Patienten berichten auf der kommerziellen Homepage der Einrichtung über eine deutliche Befundbesserung. Über die Behandlung in dieser heißen Quelle wurde bisher in zwei kleinen klinischen Studien mit positiven Ergebnissen berichtet, ihre Aussagekraft ist jedoch aufgrund des retrospektiven Designs und des Fehlens von Kontrollgruppen eingeschränkt. Seit 2000 sind für diese Therapie die Fische auch bei Züchtern in Deutschland erhältlich.[20][21]

Lasertherapie

Der Excimer-Laser stellt eine der neuesten Entwicklungen in der Lasertherapie dar. Es handelt sich dabei um einen Xenon-Chlorid-Gas-Laser. Er erzeugt monochromatisches Licht der Wellenlänge 308 nm. Der Laser arbeitet im UV-Schmalband-Spektrum. Anders als beim aufgefächerten Lichtkegel von Lichtkabinen erzeugt der Laser einen gebündelten Strahl. Mit dem kleinen optischen Fenster des Laser-Kopfes ist es möglich, innerhalb kurzer Zeit eine therapeutisch hohe Strahlendosis gezielt auf erkrankte Hautgebiete anzuwenden, ohne die umliegende gesunde Haut der Strahlung auszusetzen. Der Laser bietet sich besonders zur Behandlung von kleinen, hartnäckigen Entzündungsherden auf der Haut an. Der Laser hat sich bei der Behandlung von verschiedenen Erkrankungen bewährt, die auf eine UV-Therapie ansprechen. Zum Einsatz kommt er vor allen bei der Psoriasis und der Vitiligo. Die benötigte Therapiezeit ist durch die hohe Bestrahlungsstärke des Lasers gegenüber konventionellen Lichtkabinen deutlich geringer. Schwer erreichbare Regionen der Haut, etwa Hautfalten oder Gelenkbeugen, können einfacher erreicht werden als bei einer Therapie in Lichtkabinen. Je nach Empfindlichkeit des erkrankten Haut-Areals kann die therapeutisch notwendige Dosis gezielt angepasst werden.

PUVA

Diese Methode (Psoralen + UVA) gibt es in drei Formen zur äußerlichen (als Creme oder Bad) und innerlichen Anwendung (mittels Tabletten). Die Wirkstoffe sind Psoralene (z. B. Methoxsalen), die in Präparaten wie Psoralen oder Meladinine enthalten sind. Diese steigern die Lichtempfindlichkeit der Haut und erhöhen so die Wirksamkeit der UVA-Strahlen. Durch die PUVA-Therapie kommt es vermutlich zu einer Photoinaktivierung der hyperreaktiven T-Zellen, da Psoralen, ein Furocumarin, molekulare Bindungsreaktionen an Nukleinsäuren und Proteinstrukturen eingeht.

Schmalspektrum-Ultraviolettstrahlung

Die Schmalspektrum-UVB-Therapie ist nach den Bestrahlungsgeräten mit 311 nm Licht-Wellenlänge benannt. Die Psoriasis reagiert am empfindlichsten im Bereich zwischen 310 und 313 nm, daher ist die 311 nm Bestrahlung heute das Mittel der Wahl für Ganz- und Teilkörperbestrahlungen. Durch die geringere Erythemwirkung ist die Verträglichkeit besser als bei Breitband-UVB- und SUP-Strahlern. Diese Therapie wird oft kombiniert mit topischen Behandlungen, zur weiteren Steigerung der Wirksamkeit.

Selektive Ultraviolett-Phototherapie (SUP)

Eine Kombination von UVA und UVB. Sie wirkt rasch und intensiv, muss aber optimal an die Hautverhältnisse der Personen angepasst werden, um Sonnenbrände zu vermeiden. Dies gilt allerdings für alle Bestrahlungstherapien.

Blaue LED-Licht-Therapie

Diese neue Lichttherapie macht sich blaues Licht einer Wellenlänge von 453 Nanometer (nm) zu Nutze. Dieser Lichtbereich gehört zum sichtbaren Lichtspektrum und ist somit frei von Ultraviolettstrahlung (UV-Strahlung). Leuchtdioden (LEDs) sind sichere, energieeffiziente und langlebige Lichtquellen. Das blaue LED-Licht hat wie durch Studien gezeigt wurde anti-proliferative Eigenschaften, die die übermäßige Vermehrung bestimmter Hautzellen (Keratinozyten) bei Psoriasis vermindern können.[22] Auch die Entzündung in betroffenen Hautstellen kann durch die Inaktivierung von T-Zellen reduziert werden.[23] Diese Effekte führen laut klinischen Studien zu einer Linderung der Symptome der Schuppenflechte-Herde, wie Schuppung, Rötung und Dicke.[24][25]

Elektrotherapie

Die Elektrotherapie mit schwach dosiertem Interferenzstrom zur Behandlung wurde am Forschungszentrum Karlsruhe weiterentwickelt, wo man in einer kleineren Studie Behandlungserfolge nachweisen konnte.[26][27] Die Behandlung sei praktikabel und gut verträglich. Zur Behandlung müssen die psoriatischen Areale mit Elektroden abgedeckt werden. Hände, Füße oder Ellbogen können auch in Wannen behandelt werden, die mit Leitungswasser gefüllt sind. Die Behandlungen müssen regelmäßig zweimal täglich fünf Minuten lang durchgeführt werden, bis der Befall abgeheilt oder deutlich gebessert ist. Je nach dessen Schwere dauert dies bis zu zwölf Wochen. Da die Behandlungen regelmäßig erfolgen müssen, werden sie in der Regel vom Patienten selbst durchgeführt. Die Behandlung erfordert spezielle Therapiegeräte, die gekauft oder geliehen werden können. Zurzeit laufen mehrere Studien.[28] Bei der Psoriasis-Arthritis sind zwar analgetische Effekte beschrieben, ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf ist jedoch nicht beobachtet worden.[29]

Innerliche Anwendungen

Innerliche Anwendungen (systemische Therapie) ist bei mittelschweren bis schweren Fällen der Haut und bei Beteiligungen anderer Organe indiziert. Angesichts der Tatsache, dass es sich bei der Schuppenflechte um eine Autoimmun-Erkrankung (s. o.), also eine entzündliche, systemische Erkrankung mit dem zusätzlichen Risiko assoziierter Co-Morbiditäten handelt, spielt die systemische Behandlung eindeutig die größere Rolle. Eine kosmetische (topische) Behandlung kann für eine systemische Erkrankung keine zufriedenstellende Lösung sein. Neuere Daten legen nahe, dass eine frühe systemische Therapie nicht nur die Schuppenflechte selbst verbessert, sondern auch das mit Schuppenflechte assoziierte kardiovaskuläre Risiko vermindert.[30]

Die folgende Liste orientiert sich an der Häufigkeit der Verschreibung in Deutschland laut dem deutschen Psoriasis-Register:[31]

Fumarsäureester

Eine Mischung aus unterschiedlichen Fumarsäureestern (Fumarsäuredimethylester und Fumarsäuremonoethylester-Salze) ist als Medikament unter dem Handelsnamen Fumaderm® seit 1994 verfügbar.[32] Behandlungen mit diesem Medikament werden bei mittelschwerem bis schwerem Befall vorgenommen, wobei es zu einer Abnahme des Schweregrades der Erkrankung im Mittel um 50–80 % kommt.[33] Nach Empfehlung der deutschen S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris eignen sich Fumarsäureester besonders zur Langzeittherapie. Ein weiterer Vorteil der Therapie mit Fumarsäureestern liegt in den geringen Arzneimittelinteraktionen.[33] Fumarsäuredimethylester wirken immunmodulatorisch (antientzündlich) und sind die Antipsoriatika mit der längsten Erfahrung im Einsatz (nämlich seit 1959).[34] Dadurch, dass die Entzündung zurückgeht, gehen auch die Schuppen zurück.

Die wichtigsten unerwünschten Arzneimittelwirkungen sind vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden, Diarrhoenkolikartige Bauchschmerzen und Hitzewallungen.[35] Ferner kann die Zahl der weißen Blutkörperchen im Blut abnehmen (Leuko-/Lymphozytopenie). Sollte die Anzahl der weißen Blutkörperchen stark abfallen, muss die Dosis reduziert oder die Therapie unterbrochen werden. Wenn die Therapie trotz stark reduzierter Anzahl weißer Blutkörperchen fortgeführt wird, besteht das Risiko opportunistischer Infektionen, wie beispielsweise der progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML), die mitunter sogar tödlich verlaufen kann. Ärzte kontrollieren daher das Blutbild in regelmäßigen Abständen. Es gibt keine wissenschaftlichen Hinweise auf ein DMF-assoziiertes Risiko für PML. Das vorteilhafte Nutzen-Risiko-Verhältnis von Fumaderm® bei der oralen Behandlung der mittelschweren bis schweren Psoriasis insbesondere für die Langzeiterhaltungstherapie wurde in den entsprechenden Leitlinien zur Therapie der Psoriasis hervorgehoben.[32] Die Effekte bei Psoriasisarthritis sind nicht ausreichend untersucht, es gibt aber Hinweise auf eine Wirksamkeit[36] und in aktueller klinischer Praxis werden Fumarsäureester bei Patienten mit Plaque Psoriasis und milder Psoriasisarthritis eingesetzt.[37] Fumarsäureester sind die am häufigsten verschriebene systemische Psoriasis-Therapie in Deutschland.[31]

Methotrexat

In niedriger Dosis (bis zu 25 mg/Woche) verwendet ist Methotrexat (MTX, zahlreiche Generika) weltweit das am häufigsten verwendete Medikament zur innerlichen Behandlung der Psoriasis. In Deutschland wird es am zweithäufigsten eingesetzt.[31] Es unterdrückt das Immunsystem. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen betreffen die Leber, Nieren und das blutbildende System des Knochenmarks. Lange galt, dass MTX besonders gut bei Psoriasisarthritis wirksam ist, allerdings konnte eine im Jahr 2012 publizierte randomisierte placebokontrollierte Studie keinen solchen Effekt zeigen.[38]

Biologicals

Bei den Biologicals unterscheidet man zwei Typen: Die TNF-Blocker Adalimumab (Humira®), Infliximab (Remicade®, Biosimilars) und Etanercept (Enbrel®) sowie den p40 Interleukin 12/23-Hemmer Ustekinumab (Stelara®), resp. den monoklonalen Antikörper Secukinumab (Cosentyx® von Novartis), der Interleukin-17A neutralisiert.[39] Es handelt sich dabei um biotechnologisch hergestellte Substanzen, die entweder zur Gruppe der monoklonalen Antikörper (Adalimumab, Infliximab, Secukinumab und Ustekinumab) oder der Gruppe der Fusionsproteine (Etanercept) gehören. Diese Substanzen werden bei Patienten eingesetzt, bei denen die klassischen systemischen Therapien (Methotrexat, Ciclosporin, Fumarsäureester) oder eine Lichttherapie nicht in Frage kommen oder unzureichend wirksam sind. Es gibt Hinweise, dass bei Psoriasisarthritis die TNF-α-Antagonisten ein Fortschreiten der Gelenkschäden verhindern können. Besonders die TNF-Blocker erhöhen das Infektionsrisiko unter der Therapie, auch das Risiko opportunistischer Infektionen, wie beispielsweise der PML.[40] Unter Ustekinumab kann eine besonders schwerwiegende Abschälung der Haut eintreten.[41] Da Adalimumab die Immunabwehr unterdrückt, ist auch hier das Risiko erhöht, an opportunistischen Infektionen zu erkranken.[42] Adalimumab wird in Deutschland zur Behandlung der Psoriasis am dritthäufigsten eingesetzt.[31] Die drei Proteine Adalimumab, Etanercept und Infliximab gelten – unter wirtschaftlichen Aspekten – als besonders erfolgreiche Medikamente und sind daher so genannte Blockbuster. Sie werden aber auch in anderen Indikationen eingesetzt (z. B. PsoriasisarthritisRheuma und Morbus Crohn.)

Apremilast

Der Phosphodiesterase-Hemmer Apremilast ist seit Januar 2015 zur Behandlung der mittelschweren bis schweren chronischen Psoriasis zugelassen. Apremilast ist der erste für diese Indikation zugelassene orale PDE4-Inhibitor und wird zur Behandlung von Patienten eingesetzt, bei denen andere systemische Therapien nicht angesprochen haben oder nicht vertragen wurden. Die Substanz wurde ebenfalls zur Behandlung von Psoriasis-Arthritis bei Erwachsenen zugelassen.[39][43]

Retinoide

Die Vitamin-A-Abkömmlinge wie zum Beispiel Acitretin werden gerne mit UV-Bestrahlungen kombiniert, für synergistische Effekte dieser Kombinationstherapie gibt es jedoch keine ausreichenden Belege.[33] Wichtig ist, dass diese Stoffe bei Frauen bis zu zwei Jahre nach der Behandlung zu einer Missbildung des Kindes in der Schwangerschaft führen können.

Kortikoide

Die hier verwendeten Tabletten oder Spritzen wirken kurzfristig lindernd. Es können jedoch auch ein Rückschlag (ein sog. Rebound-Phänomen) und weitere gravierende Nebenwirkungen auftreten. Die innerliche Therapie der Psoriasis mit Kortikoiden wird heute nicht mehr empfohlen.

Ciclosporin

Die immunsuppressive Substanz Ciclosporin ist zur Behandlung von schwersten therapieresistenten Formen einer Psoriasis zugelassen. Eine Langzeittherapie (länger als maximal ein bis zwei Jahre) ist auf Grund der potentiellen Nebenwirkungen wie Nierenschädigung und Bluthochdruck, aber auch aufgrund der Möglichkeit eines erhöhten Krebsrisikos nicht indiziert.[33]

Behandlung der Nagel-Psoriasis

Für die Nagel-Psoriasis gibt es bislang keine zugelassene Behandlungsmethode. Allerdings hat sich die fixe Kombination von Calcipotriol und Betamethason im Off-Label-Use bewährt. Dies wird auch durch Studienergebnisse untermauert, die eine deutliche Reduktion der Nagel-Psoriasis und positive Effekte auf Hyperkeratose und Onycholyse zeigen konnten.[44]

Alternativmedizinische Behandlungsverfahren

Die Befragung einiger Psoriasiskranker ergab, dass sie vor allem Kräuter und Diät-Regeln anwenden, außerdem Methoden der traditionellen chinesischen Medizin, meist in Ergänzung zu medizinischen Verfahren.[45][46] Einige Untersuchungen sprechen für eine Wirksamkeit der Akupunkturbehandlung bei Psoriasis und anderen Hauterkrankungen.[47] Für eine über einen Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit liegen derzeit allerdings noch keine belastbaren Belege vor.[47][48][49][50] Umgekehrt können Hautreize z. B. durch Akupunkturnadeln aufgrund des Köbner-Phänomens zu Psoriasis-Plaques führen.[51]

Auch bei der Homöopathie wird von den Anwendern immer wieder über Erfolge berichtet. Für eine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit der Homöopathie bei Psoriasis liegen allerdings bisher keine belastbaren Belege vor.[52][53]

2014 wurde eine ayurvedische Creme getestet mit den Inhaltsstoffen Gelbwurz, Niem, Färberwurzel und Sweet Indrajao. Die Probanden behaupten, dass Juckreiz umgehend reduziert wird und Hautrötungen und -schwellungen substanziell vermindert werden.[54]

Siehe auch

Literatur

  • S3-Leitlinie Therapie der Psoriasis vulgaris der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 2011)
  • S1-Leitlinie Psoriasis des behaarten Kopfes der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 2009)
  • E. Christophers, U. Mrowietz: Psoriasis. In: Otto Braun-Falco et al. (Hrsg.): Dermatologie und Venerologie. 5. Auflage. Springer Verlag, Berlin 2005, S. 476–497.
  • J. H. Blume: Therapieoptionen bei Psoriasis vulgaris. In: Haut. 1/2005, 11. Oktober 2005 (arzt-baden-wuerttemberg.de PDF).
  • G. Rassner: Dermatologie, Lehrbuch und Atlas. 7. Auflage. Urban & Fischer, München/Jena 2002.
  • P. Altmeyer, R. Hartwig, U. Matthes: Das Wirkungs- und Sicherheitsprofil von Fumarsäureestern in der oralen Langzeittherapie bei schwerer therapieresistenter Psoriasis vulgaris. In: Der Hautarzt. 47. Jg., Nr. 3, März 1996, S. 190–196,
  • S. Dübel (Hrsg.): Handbook of Therapeutic Antibodies. Vol. III. Wiley/VCH, Weinheim 2007.
  • Ulrich Mrowietz, Kristian Reich: Psoriasis – neue Erkenntnisse zur Pathogenese und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt. 106. Jg., Nr. 1–2, 2009, S. 11–19 (aerzteblatt.de).

Weblinks

 Commons: Schuppenflechte – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ Hochspringen nach:a b c HautinForm. Das Magazin aus der Hautarztpraxis. Berufsverband der Deutschen Dermatologen e. V. (uptoderm.de) 3-2013, S. 8.
  2. Hochspringen↑ S1-Leitlinie: Psoriasis des behaarten Kopfes, AWMF-Registernummer 013/074, Stand 09/2009.
  3. Hochspringen↑ S. Sano, K. S. Chan, S. Carbajal u. a.: Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. In: Nat. Med. Band 11, Nr. 1, Januar 2005, S. 43–49, doi:10.1038/nm1162PMID 15592573.
  4. Hochspringen↑ A. B. Kimball, C. Jacobson, S. Weiss, M. Vreeland, Y. Wu: The psychosocial burden of psoriasis. In: American Journal of Clinical Dermatology. 2005. 6 (6), S. 383–392.
  5. Hochspringen↑ Uveitis gehäuft bei Psoriasis (Memento vom 12. Januar 2012 im Internet Archive)
  6. Hochspringen↑ L. Raaby, O. Ahlehoff, A. de Thurah: Psoriasis and cardiovascular events: updating the evidence. In: Archives of dermatological research. Band 309, Nummer 3, April 2017, S. 225–228, doi:10.1007/s00403-016-1712-1PMID 28213804.
  7. Hochspringen↑ A. Egeberg, J. P. Thyssen u. a.: Risk of Myocardial Infarction in Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis: A Nationwide Cohort Study. In: Acta dermato-venereologica. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] März 2017, doi:10.2340/00015555-2657PMID 28350413.
  8. Hochspringen↑ T. V. Korotaeva, D. S. Novikoya, E. Y. Loginova: [Cardiovascular risk in patients with psoriatic arthritis]. In: Terapevticheskii arkhiv. Band 88, Nummer 5, 2016, S. 102–106, PMID 27458624 (Review).
  9. Hochspringen↑ Häufung von Herzinfarkt bei Psoriasis (Memento vom 15. Dezember 2013 im Internet Archive)
  10. Hochspringen↑ D. Simon, F. Faustini, A. Kleyer: Analysis of periarticular bone changes in patients with cutaneous psoriasis without associated psoriatic arthritis. In: Ann Rheum Dis. 2015 Feb 4. pii: annrheumdis-2014-206347. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206347PMID 25653201.
  11. Hochspringen↑ K. D. Wuepper, S. N. Coulter, A. Haberman: Psoriasis vulgaris: a genetic approach. In: Journal of Investigative Dermatology. 1990 Nov, 95 (5), S. 2S-4S, PMID 2230199.
  12. Hochspringen↑ Ingrid Moll: Duale Reihe Dermatologie. 6. Auflage. Thieme, Stuttgart 2005.
  13. Hochspringen↑ V. Bordignon, S. Bultrini u. a.: High prevalence of latent tuberculosis infection in autoimmune disorders such as psoriasis and in chronic respiratory diseases, including lung cancer. In: Journal of biological regulators and homeostatic agents. Band 25, Nummer 2, 2011 Apr-Jun, S. 213–220, ISSN 0393-974XPMID 21880210.
  14. Hochspringen↑ Gernot Rassner: Dermatologie Lehrbuch und Atlas. 7. Auflage. Urban Fischer Verlag, S. 50.
  15. Hochspringen↑ Ektope pustulöse Psoriasis nach Anwendung von Shampoo. PMID 15811028.
  16. Hochspringen↑ Generalisierte pustulöse Psoriasis nach Anwendung von Shampoo. PMID 9249288.
  17. Hochspringen↑ Luger u. a.: Dermatology. 2008, Band 217, S. 321–328.
  18. Hochspringen↑ M. Stücker u. a.: Vitamin B12 Cream Containing Avocado Oil in the Therapy of Plaque Psoriasis. In: Dermatology. 2001, Band 203, S. 141–147, PMID 11586013doi:10.1159/000051729.
  19. Hochspringen↑ Universität München, 12. Mai 2011: uni-muenchen.de: Warum Vitamin D bei Schuppenflechte hilft (9. Februar 2014)
  20. Hochspringen↑ S. Ozcelik, H. H. Polat, M. Akyol, A. N. Yalcin, D. Ozcelik, Marufihah M. Kangal: Hot spring with fish and psoriasis treatment. In: The Journal of Dermatology. 2000 Jun, 27(6), S. 386–390.
  21. Hochspringen↑ M. Grassberger, W. Hoch: Ichthyotherapy as alternative treatment for patients with psoriasis: a pilot study. In: Evid Based Complement Alternat Med. 2006 Dec;3(4), S. 483–438.
  22. Hochspringen↑ J. Liebmann, M. Born, M. V. Kolb-Bachofen: Blue-Light Irradiation Regulates Proliferation and Differentiation in Human Skin Cells. In: Journal of Investigative Dermatology. 2010, 130, S.  259–269, PMID 19675580.
  23. Hochspringen↑ M. Fischer et al.: Blue light irradiation suppresses dendritic cells activation in vitro. In: Experimental Dermatology. 2013, 22, S.  554–563, PMID 23879817.
  24. Hochspringen↑ A. Weinstabl et al.: Prospective randomized study on the efficacy of blue light in the treatment of psoriasis vulgaris. In: Dermatology. 2011, 223 (3), S.  251-259, PMID 22105015.
  25. Hochspringen↑ S. Pfaff et al.: Prospective randomized long-term study on the efficacy and safety of UV-free blue light for treating mild psoriasis vulgaris. In: Dermatology. 2015, 231, S.  24-34, PMID 26044167.
  26. Hochspringen↑ A. Philipp u. a.: Interferential current is effective in palmar psoriaris: an open prospective trial. In: European Journal of Dermatology. April–Mai 2000, 10 (3), S. 195–198, PMID 10725817
  27. Hochspringen↑ O. Fakhri: Use of low voltage electric therapy in the treatment of psoriasis. In: Archives of Dermatological Research. 1990;282(3), S. 203–205, PMID 236914
  28. Hochspringen↑ Interferenzstrom zur Behandlung der Psoriasis. Psoriasis-Netz
  29. Hochspringen↑ U. A. Walker u. a.: Analgesic and disease modifying effects of interferential current in psoriatic arthritis. In: Rheumatol Int. 2006 Aug, 26 (10), S. 904–907. Epub 2006 Jan 24. PMID 16432686.
  30. Hochspringen↑ K. Reich: The concept of psoriasis as a systemic inflammation: implications for disease management. In: Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. Band 26, Suppl 3, 2012, S. 3–11, doi:10.1111/j.1468-3083.2011.04410.xPMID 22356630.
  31. ↑ Hochspringen nach:a b c d Psobest - Das deutsche Psoriasis-Register
  32. ↑ Hochspringen nach:a b Stellungnahme zur Therapie der Psoriasis mit Fumarsäureestern im Zusammenhang mit dem Auftreten von PML, Fumarsäureester: PML in der Psoriasis-Behandlung - Dt. Ärzteblatt vom 26. April 2013.
  33. ↑ Hochspringen nach:a b c d A. Nast: S3 – Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris. In: AWMF Online. (awmf.org [PDF]).
  34. Hochspringen↑ M. Meissner, E. M. Valesky u. a.: Dimethyl fumarate - only an anti-psoriatic medication? In: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Band 10, Nummer 11, November 2012, S. 793–801. doi:10.1111/j.1610-0387.2012.07996.xPMID 22897153. (Review).
  35. Hochspringen↑ U. Mrowietz, P. Altmeyer, T. Bieber, M. Röcken, R. E. Schopf, W. Sterry: Treatment of psoriasis with fumaric acid esters (Fumaderm). In: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Band 5, Nr. 8, 2007, S. 716–717, PMID 17659047.
  36. Hochspringen↑ A. J. Peeters, B. A. Dijkmans, J. G. van der Schroeff: Fumaric acid therapy for psoriatic arthritis. A randomized, double-blind, placebo-controlled study. In: Br J Rheumatol. Band 31, Nr. 7, 1992, S. 502–504, PMID 1628175.
  37. Hochspringen↑ A. Roll, K. Reich, A. Boer: Use of fumaric acid esters in psoriasis. In: Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. Band 73, Nr. 2, 2007, S. 133–137, PMID 17456929.
  38. Hochspringen↑ G. H. Kingsley, A. Kowalczyk, H. Taylor, F. Ibrahim, J. C. Packham, N. J. McHugh, D. M. Mulherin, G. D. Kitas, K. Chakravarty, B. D. Tom, A. G. O’Keeffe, P. J. Maddison, D. L. Scott.: A randomized placebo-controlled trial of methotrexate in psoriatic arthritis. In: Rheumatology (Oxford). Band 51, Nr. 8, 2012, S. 1368–1377, doi:10.1093/rheumatology/kes001PMID 22344575.
  39. ↑ Hochspringen nach:a b Psoriasis: Zwei neue Medikamente in der EU zugelassen, Pharmazeutische Zeitung vom 21. Januar 2015, abgerufen am 26. März 2015.
  40. Hochspringen↑ Classification of immunosuppressive therapies by PML risk In: Nature Reviews Rheumatology 11, S. 119–123 (2015) doi:10.1038/nrrheum.2014.167, abgerufen am 30. März 2015.
  41. Hochspringen↑ Ustekinumab: Auftreten einer exfoliativen Dermatitis (Erythrodermie) und Exfoliation der Haut (PDF), RHB Stelara 21. November 2014, abgerufen am 30. März 2015.
  42. Hochspringen↑ Nebenwirkungen von Adalimumab auf Wikipedia
  43. Hochspringen↑ Oral OTEZLA® (apremilast) Approved by the European Commission for the Treatment of both Patients with Psoriasis and Psoriatic Arthritis. PM von Celgene vom 16. Januar 2015, abgerufen am 26. März 2015.
  44. Hochspringen↑ D. Rigopoulos u. a.: Treatment of Nail Psoriasis with a Two-Compound Formulation of Calcipotriol plus Betamethasone Dipropionate Ointment. In: Dermatology. 2009, 218, S. 338–341.
  45. Hochspringen↑ E. Ben-Arye u. a.: Complementary medicine and psoriasis: linking the patient’s outlook with evidence-based medicine. In: Dermatology. 2003, 207(3), S. 302–307, PMID 14571074.
  46. Hochspringen↑ P. Jensen: Use of alternative medicine by patients with atopic dermatitis and psoriasis. In: Acta Dermato-Venereologica. 1990, 70 (5), S. 421–424. PMID 1980977
  47. ↑ Hochspringen nach:a b C. J. Chen: Acupuncture, electrostimulation, and reflex therapy in dermatology. In: Dermatologic Therapy. 2003, 16 (2), S. 87–92, PMID 12919109
  48. Hochspringen↑ B. Jerner u. a.: A controlled trial of acupuncture in psoriasis: no convincing effect. In: Acta Dermato-Venereologica. März 1997, 77 (2), S. 154–156, PMID 9111831.
  49. Hochspringen↑ S. J. Liao u. a.: Acupuncture treatment for psoriasis: a retrospective case report. In: Acupunct Electrother Res. 1992 Juli-September; 17 (3), S. 195–208, PMID 1357925
  50. Hochspringen↑ D. Goldschmitt u. a.: [Acupuncture treatment in psoriasis]. In: Med Welt. Januar 1981; 30, 32 (5), S. 158–159, PMID 7207150
  51. Hochspringen↑ J. O. Kirschbaum: Koebner phenomenon following acupuncture. In: Archives of Dermatology. November 1972, 106 (5), S. 767, PMID 4635811
  52. Hochspringen↑ J. Smolle: Homeopathy in dermatology. In: Dermatologic Therapy. 2003; 16 (2), S. 93–97. PMID 12919110
  53. Hochspringen↑ A. Shang u. a.: Are the clinical effects of homoeopathy placebo effects? Comparative study of placebo-controlled trials of homoeopathy and allopathy. In: Lancet. 27. August–2. September, 366 (9487), S. 726–732, PMID 16125589
  54. Hochspringen↑ „Sorion Creme im Test“. Psoriasis-Netz